Dr PEGORIER Olivier

Chirurgie plastique

Annemasse

 

Cicatrisation cutanée

La cicatrisation cutanée intéresse au premier chef le chirurgien plasticien qui est jugé sur la qualité de ses cicatrices. Malheureusement la cicatrisation est un phénomène naturel qui est encore en très grande partie méconnue.

La cicatrisation dirigée des pertes de substance cutanée est une méthode de la chirurgie plastique à part entière. Il est donc fondamental d’en connaître les principes.

On se bornera à la pratique clinique, un rappel d’écologie microbienne est indispensable.

 

ECOLOGIE ET ETHOLOGIE BACTERIENNE

 

L’écologie bactérienne et l’éthologie bactérienne ont été développés par Raymond Vilain. Il faut distinguer deux situations :

L’infection est elle-même distinguée en primitive et secondaire

 

A L’ETAT NORMAL

 

La peau et les muqueuses de l’homme abrite des flores microbiennes résidentes ou commensales.

Le nombre de bactéries vivant sur notre corps dépasse de dix fois le nombre de nos cellules

 

Les germes résidents sont :

 

 

Cette flore peur devenir pathogène quand elle est introduite dans l’organisme par effraction cutanée (cathéter) ou chez les patients fragiles (immunodéprimés)

Physiologiquement, tous les intrus sont chassés de la peau plus ou moins vite. Deux sortes de transitaires microbiens doivent être distingués :

- transitaires accidentels qui dépendent des contacts (mains sales)

 

 

 

- Clostridium perfringens, gangrène gazeuse se trouve sur la peau au niveau des parties inférieures

INFECTION PRIMITIVE

Elle succède à une inoculation septique sans traumatisme dévitalisant et conduit à l’introduction de microbes dans les tissus stériles. Deux stades :

 

INFECTION SECONDAIRE

Elle succède à un traumatisme ou à une affection qui dévitalise la peau. Les germes apparaissent après un temps de latence variable de quelques heures à quelques jours.

 

Le bactériocycle, ou le cycle habituel de la flore sur une nécrose est très stéréotypé. Après un stade court, où ne se retrouve que les germes cutanés résidents, les premiers envahisseurs sont toujours les Gram + Staph coag+ souvent accompagné d’un inoffensif strepto du groupe A. Dès que la détersion s’engage et qu’apparaît un marais sanieux, le changement d’odeur annonce les Gram — souvent par paire ou par trio 1 : E Coli, Proteus, Acinetobacter.

Selon la durée et l’étendue mais aussi la situation et la profondeur des lésions, les Gram + persistent ou disparaissent. La pérennisation des lésions, la souffrance du bourgeon laqué permettent l’instillation du pyocianique (pseudomonas aeruginosa) qui n’est ni plus nuisible, ni plus diffusant que ses frères fécaux. Puis, avec la pousse du bourgeon réapparaissent les Gram + et la cicatrisation survient.

 

L’origine des germes est claire : dans la très grande majorité des cas, il s’agit des transitaires cutanés du patient, venus de leurs gîtes naturels.

Hormis lors de fautes élémentaires d’hygiène, l’infection par des souches virulentes étrangères au patient est exceptionnelle. Elle doit passer par le tube digestif où elle se multiplie et passe ensuite sur la peau.

L’antibiothérapie perturbe beaucoup la bactériocycle en réduisant la durée du cycle Gram + et en sélectionnant des germes résistants et des souches opportunistes Providencia, Serratia voire des levures.

 

Finalement, l’infection secondaire est une évolution normale puisqu’elle représente le seul processus biologique capable de séparer le mort du vif et de préparer la cicatrisation secondaire.

 

La virulence de l’infection est reconnue par le seul examen clinique car elle dépasse les limites de la plaie sur :

 

Seule l’infection secondaire virulente est à combattre par l’antibiothérapie par voie générale adaptée en fonction des antibiogrammes et excision au bloc diffusant si elle est possible.

L’infection secondaire non virulente n’appelle ni prélèvement, ni antiseptique, ni antibiotique.

"  Paix sur les plaies au germes de bonne volonté "

R. Vilain

CICATRISATIONS NORMALES

Cliniquement, il est classique de distinguer la cicatrisation de première intention, qui est le résultat espéré de la suture chirurgicale, et la cicatrisation de deuxième intention qui est le résultat de l’évolution spontanée de la plaie et, ou de la nécrose. Les processus histologique en jeu sont de même nature : conjonctive en profondeur (derme, bourgeon charnu) et épithéliale en surface (épiderme).

 

Cicatrisation de première intention

 

Trois conditions initiales sont nécessaires pour qu’une plaie suturée puissi cicatriser :

Absence de contamination bactériologique virulente, type morsure

Parage chirurgical parfait

Affrontement bord à bord sans ischémie et sans hématome.

 

Cicatrisation de deuxième intention

Quelle que soit l’origine de la nécrose cutanée, l’évolution se fait en trois phases :

Détersion suppurée,

Bourgeonnement,

Epidermisation

La détersion suppurée est le préalable à la cicatrisation. Elle élimine tous les tissus nécrosés et tout ce qui gêne le bourgeonnement.

 

Elle effectue à la limite du tissu mort et vif par clivage enzymatique. Ces enzymes proviennent d’une part des cellules spécialisées (leucocytes, macrophages) apportées par la réaction inflammatoire normale de l’organisme et surtout par les bactéries saprophytes cutanés. L’infection suppurée est un processus normal sans lequel la détersion serait démesurément longue.

Sa durée est variable :

La détersion peut et doit être accélérée. Il existe pour cela deux moyens d’efficacité indiscutable :

 

 

Le bourgeonnement

Une fois la plaie détergée, son fond bourgeonne s’il est correctement vascularisé.

Histologiquement, il est constitué d’un arbre vasculaire accompagné de cellules conjonctives fibroblastes et muofibroblastes produisant du collagène. Plus le sous-sol est vascularisé, plus le bourgeon charnu se développe rapidement. Mais il ne peut pas se développer sur des structures avasculaire : aponévrose, tendon, os.

Le bourgeon comble la hauteur de la perte de substance et s’accompagne d’une contraction centripète des berges (liée aux myofibroblastes). Cette action peut entraîner des brides ou des sténoses péri-orificielles.

Il est normalement rouge vif, solide, plan et légèrement grumeleux. Il doit être recouvert par l’épidermisation ou une greffe de peau.

Atrophique, il est rouge foncé ou violet déprimé de surface laquée, taché par des fausses membranes, reposant sur un socle scléreux, il témoigne d’un blocage de la reconstruction.

Hypertrophique, c’est le granulome inflammatoire, mou oedémateux, hémorragique, dépassant la hauteur des berges épidermiques. Il réalise un obstacle à l’épidermisation, mais il est sensible au corticotulle, ou au nitrate d’argent.

 

L’épidermisation

Survient lorsque le tissu de granulation sain comble la perte de substance et se retrouve au niveau de l’épiderme. Elle se fait de manière centripète à partir des berges de l’épiderme. Elle est visible sous la forme d’un liseré mince et bleuté. Elle peut progresser par à coup. Elle est fragile car il n’y a pas de derme, puis peu à peu elle retrouve des propriétés mécaniques de la peau normale après plusieurs années.

LES IMPASSES DE LA CICATRISATION

 

Parmi les causes susceptibles de bloquer la cicatrisation, on distingue les facteurs locaux et les facteurs généraux.

Les facteurs locaux :

Ils sont liés à des erreurs thérapeutiques le plus souvent :

 

 

 

Les facteurs généraux :

 

La cicatrisation de deuxième intention peut être perturbée par certains facteurs :

 

 

Mais la cicatrisation de première intention ainsi que l’épidermisation se déroulent normalement.