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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 2b.

ANGINE DE POITRINE INSTABLE ET SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

 

DÉFINITION

L'angine de poitrine instable est une entité clinique à cheval entre l'angor stable et l'infarctus du myocarde constitué.
Il s'agit par définition de l'ensemble des formes cliniques d'angine de poitrine pouvant évoluer à échéance de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d'un infarctus du myocarde ou la survenue d'une mort subite.
C'est une affection fréquente (plus de 200 000 cas hospitalisés par an en France), et une véritable urgence de prise en charge.
 

PHYSIOPATHOLOGIE

LE MECANISME HABITUEL EST UNE FRACTURE DE PLAQUE D'ATHEROME CORONAIRE, ce qui rapproche donc la physiopathologie de l'angor instable de celle de l'infarctus du myocarde.
A partir de cette fissuration survient une agrégation de plaquettes et la formation d'un thrombus blanc.
Toutefois à la différence de l'infarctus constitué la thrombose coronaire reste généralement non occlusive, et n'évolue pas jusqu'au stade de thrombus fibrino plaquettaire ; le processus de fibrinolyse physiologique évite la formation d'un thrombus de fibrine.
Cette physiopathologie explique :
que cet équilibre instable peut conduire rapidement à la thrombose coronaire complète et à l'infarctus du myocarde
que l'utilisation des anti agrégants plaquettaires les plus puissants seront particulièrement utiles pour éviter cette évolution vers l'occlusion complète, mais que la fibrinolyse est inefficace
que souvent (environ une fois sur deux) il existe des embolisations plaquettaires coronaires distales responsable de "micro infarctus" diagnostiqués par la mesure de marqueurs biologiques les plus sensibles de l'infarctus (troponines t ou I).
Dans la nouvelle classification issue de la Task force européenne et américaine la dénomination "syndromes coronariens aigus" est préférée, permettant de subdiviser ces patients en deux groupes :
angor instable proprement dits lorsque les troponines restent normales ;
"infarctus du myocarde sans onde Q" lorsqu'elles s'élèvent.
Cette distinction a une justification pronostique.
 
certains angors instables résultent ou sont aggravés par une AUGMENTATION DES BESOINS EN OXYGENE DU MYOCARDE par un facteur extracardiaque (anémie, fièvre, hyperthyroïdie), ou par un trouble du rythme (fibrillation auriculaire paroxystique).
 

PRESENTATION CLINIQUE

Soit angor instable "de Novo" :
Patient jusqu'ici asymptomatique du point de vue coronarien et qui, brusquement, présente soit un angor d'effort fréquent et invalidant (plusieurs crises/jour ou semaine) pour des efforts modérés et de plus en plus faibles, soit un angor d'emblée de repos (fauteuil, nocturne), cédant puis récidivant.
La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont plus longues et cèdent moins vite à la prise de trinitrine.
 
Soit angor instable "accéléré" :
coronarien connu et stabilisé jusqu'ici par le traitement médical, et qui, brusquement présente un des deux tableaux sus décrits.
 
Formes particulières : angor instable post infarctus (grave).
 

DIAGNOSTIC : HOSPITALISATION IMMEDIATE EN MILIEU SPECIALISE.

EXAMEN CLINIQUE, généralement normal
 
ECG INTERCRITIQUE :
Souvent normal.
Parfois aspect d'ischémie sous épicardique (négativation de l'onde T en regard du territoire de l'artère responsable).
 
ECG PERCRITIQUE :
Il est constamment anormal pendant la douleur, d'où l'intérêt de multiplier les tracés et mieux encore de placer le patient sous un monitoring performant capable de détecter des modifications fines de l'ECG.
Trois aspect sont caractéristiques :
sous décalage de ST percritique
sus décalage de ST percritique (correspondant à une ischémie plus sévère),
ou "pseudonormalisation" de l'onde T , c'est à dire repositivation des ondes T qui étaient négatives en dehors des crises ; cet aspect est souvent alors associé à un aspect plus ou moins net de sus décalage du segment ST
 
DOSAGES BIOLOGIQUES :
Les CPK sont le plus souvent normales ou élevées de manière peu significative. De même pour les MB CPK
Les troponines T ou I doivent être dosées au minimum à deux reprises, espacée de 6 à 12 heures. Leur élévation même modeste confirme le diagnostic,a une valeur pronostique péjorative, indique la constitution d'un infarctus limité généralement par embolisation coronaire distale, et justifie l'utilisation des anti agrégants bloqueurs des récepteurs GP IIb IIIA plaquettaires précedant une stratégie de revascularisation coronaire.
La CRP est souvent élevé, traduisant le processus inflammatoire en cours
 

TRAITEMENT

Il est à la fois vigoureux et bien codifié actuellement.
 
DANS UNE PREMIERE ETAPE IL EST MEDICAL :
Hospitalisation en Unité de Soins Intensifs, scope, voie veineuse de sécurité
Aspirine par voie orale 500 mg dose de charge puis 160 à 300 mg par jour
Héparinothérapie : soit héparine non fractionnée (1000 UI/ heure puis selon TCA), soit Héparine de bas poids moléculaire à dose curative en deux injections sous cutanées par jour (l' Enoxoparine : Lovenox 100 unité/kg toutes les 12 heures a été particulièrement évalué).
Bêtabloquants par voie orale, plus rarement intraveineuse, pour amener la fréquence cardiaque en dessous de 60 battements par minute
Trinitrine intraveineuse en perfusion continue dose de départ 0,5 à 1 mg/heure, débit à réajuster toutes les demi-heures en fonction de la réponse clinique et de la tolérance tensionnelle.
Les anticalciques ne sont pas indiqués de première intention mais peuvent se discuter en cas de suspicion de composantes vasospastiques .
On corrigera un éventuel facteur déclenchant (troubles du rythme, anémie…)
Dans les formes sévères (angor très sévère et résistant ou récidivant sous le traitement sus cité, modifications ECG, élévation des troponines…) :
l'utilisation d'un antagoniste des récepteurs IIb-IIIa est formellement indiqué d'emblé ; abciximab : réopro , eptifibatide : integrelin ; tirofiban : agrastat .
Ces molécules permettent la réalisation d'une angioplastie dans de meilleures conditions de sécurité.
 
UNE CORONAROGRAPHIE SERA GENERALEMENT PRATIQUEE au bout de 24 à 48 heures de traitement, parfois plus tôt.
Les indications d'une revascularisation sont larges chez ces patients.
Elles dépendrons de la gravité du tableau clinique et biologique (troponines), et des constatations coronarographiques (revascularisation, élective de la coronaire responsable par angioplastie coronarienne, ou complète par pontage (patient pluritronculaire).
 
CORONAROGRAPHIE
Sténose serrée sur l'interventriculaire antérieure.
 
CORONAROGRAPHIE
Sténose serrée sur la coronaire droite.
 
ANGOR INSTABLE : ANGIOPLASTIE CORONAIRE AVEC BOLUS DE REO-PRO
 
Sénose sérrée et ulcérée sur l'interventriculaire antérieure proximale responsable de l'angor instable. Décision d'angioplastie après traitement par REO-PRO(r)...
 
Même patient en vue oblique antérieure gauche : montée du guide dans l'artère coronaire...
 
Après injection IV d'un bolus de REO-PRO : disparition de l'aspect de thrombus
 
Après mise en place d'une endoprothèse coronaire : disparition de la sténose
 
Même patient en vue oblique antérieure gauche.
 
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