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Définition

Fréquence

Etiologies

Aspect général du prématuré (eutrophique)

Pathologie de la prématurité

Devenir

Conclusion

1 : Définition

Un prématuré est un enfant né avant 37 semaines de gestation révolues, soit avant le 259^ème jour depuis le 1^er jour des dernières règles (critères OMS 1961). Un prématuré peut être normotrophe ou hypotrophe (cf question R.C.I.U.).

Les risques encourus par les prématurés sont liés à l'immaturité des grandes fonctions physiologiques et ce d'autant plus que l'âge gestationnel est faible (en particulier les moins de 32 semaines). La prématurité est responsable de la majorité de la mortalité néonatale précoce (0 à 7 jours) et de la morbidité à plus long terme (surtout neurologique et pulmonaire).

2 : Fréquence

Elle est variable selon les pays : environ 5 % en FRANCE (3 % en SUEDE). La fréquence de la prématurité pour les nouveau-nés d'âge inférieur à 32 semaines ou de poids inférieur à 1500 g est d'environ 1,1 %.

3 : Etiologies

3.1 : Facteurs obstétricaux :

- grossesse multiple (50 % des jumeaux sont prématurés).

- placenta prævia.

- malformations utérines et béances cervicales.

3.2 : Facteurs maternels :

- diabète.

- toxémie gravidique.

- allo-immunisation.

- infections (listéria, streptocoque B, colibacille ...).

3.3 : Facteurs socio-économiques :

- multiparité.

- conditions défavorables de travail et de transport.

- âge maternel : inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans.

3.4 : Causes foetales :

- malformations chromosomiques.

- infections foetales.

- malformations congénitales.

3.5 : Prématurité "iatrogène" : exemple : HTA gravidique sévère -> RCIU ->Arrêt de la croissance foetale -> Signes de souffrance foetale aiguë (ERCF) -> CESARIENNE EN URGENCE en raison du risque de mort foetale (cf question RCIU 5.2.2.3.)

La cause de la prématurité est connue dans 60 % des cas environ. La connaissance des différentes étiologies permet de souligner l'importance de l'ACTION DE PREVENTION de la prématurité (+++).

4 : Aspect général du prématuré (eutrophique)

Il est fonction de l'âge gestationnel.

- enfant de petite taille, harmonieux.

- peau fine, rosée avec un lacis veineux sous-cutané visible.

- panicule adipeux mince.

- oreilles mal ourlées, plis plantaires effacés.

- organes génitaux externes :

. garçon : testicules non descendus, scrotum non plissé.

. fille : grandes lèvres bien séparées, protrusion des petites lèvres.

- hypotonie, faible réactivité.

Il existe des scores de maturation morphologique et neurologique (DUBOWITZ) qui permettent d'apprécier l'âge gestationnel lorsque celui-ci n'est pas connu précisément (cf RCIU - 5.1.).

5 : Pathologie de la prématurité

5.1 : Hypothermie :

Le risque d'hypothermie est lié à la minceur du panicule adipeux (diminution de la graisse brune) et aux pertes par convection, radiation et évaporation (50-60 ml/kg/j chez les prématurés < 32 semaines). Elle doit être prévenue par le réglage adéquat de la température des incubateurs.

5.2 : Complications métaboliques :

5.2.1. Hypoglycémie (< 2 mmol/l) : maintenir un apport supérieur ou égal à 0,3 g/kg/h.

5.2.2. Hypocalcémie néonatale précoce (<1,85 mmol/l) prévenue par des apports de 30 à 50 mg Ca⁺⁺ /kg/j et de vitamine D.

5.3 : Détresse respiratoires (+++) :

Elles sont surtout représentées par la maladie des membranes hyalines (MMH) par déficit en surfactant, touchant particulièrement les prématurés < 32 semaines d'âge gestationnel. Ce déficit en surfactant est responsable d'une atélectasie pulmonaire par collapsus alvéolaire expiratoire conduisant à un effet shunt intrapulmonaire avec hypoventilation alvéolaire (hypoxémie, hypercapnie, acidose). Elles nécessitent le plus souvent une intubation trachéale avec ventilation mécanique (VM) en pression positive (PPI) avec maintien d'une pression expiratoire positive (PEP). La ventilation mécanique a permis depuis les années 1970-1980 d'améliorer considérablement le pronostic de survie des MMH mais elle expose aux risques de barotraumatisme précoce (pneumothorax) ou secondaire (dysplasie bronchopulmonaire conduisant dans certains cas à prolonger la VM pendant plusieurs mois) et à la suroxygénation (hyperoxémie avec risque de cécité par fibroplasie rétrolentale).Un progrès décisif après de longues années de recherche expérimentale a été réalisé au début des années 1990 par l'utilisation DES SURFACTANTS exogènes, naturels ou artificiels. Ceux-ci sont administrés par voie intra-trachéale, dès l'apparition d'une détresse respiratoire néonatale type maladie des membranes hyalines, chez les prématurés d'âge gestationnel inférieur à 32 semaines. L'existence de techniques nouvelles de ventilation comme la ventilation par oscillation à haute fréquence (900 cycles/mn) paraît très prometteuse dans les détresses respiratoires graves.

5.4 : Complications neurologiques (+++) : 2 sont à redouter :

5.4.1. Les hémorragies intra-ventriculaires (HIV) :

Elles naissent dans la zone germinative sous épendymaire, dans le plancher du ventricule latéral, peuvent diffuser dans le ventricule latéral voire dans le parenchyme adjacent. Elles peuvent être responsables d'une HYDROCEPHALIE POST HEMORRAGIQUE, conduisant à un geste de dérivation ventriculo-péritonéale (cf Q hydrocéphalies).

5.4.2. La leucomalacie périventriculaire (LMPV) :

Elle est liée à une ischémie-nécrose de la substance blanche périventriculaire. Les séquelles sont l'infirmité motrice cérébrale (IMC) avec dans sa forme typique une paraparésie spastique (Syndrome de Little). La cause principale de la LMPV est représentée par les APNEES du prématuré (prévenues par les xanthines ou la ventilation assistée).

L'échographie transfontanellaire a joué un rôle fondamental à partir des années 1985 en permettant le dépistage de ces lésions conduisant dans les formes gravissimes à l'arrêt de la réanimation (problème éthique).

5.5 : Pathologie digestive

L'entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) est une complication grave qui touche environ 1 à 3 % des prématurés hospitalisés. Il s'agit d'une nécrose ischémique de la paroi intestinale responsable d'un tableau péritonéal avec rectorragies et pneumatose radiologique.

Son mécanisme est plurifactoriel : hypoxie, hypothermie, alimentation trop précoce et trop rapide, pullulation microbienne intraluminale, cathétérisme ombilical veineux et artériel. Elle expose secondairement au risque de sténose digestive (10 - 15 %).

5.6 : Ictère : risque d'ictère nucléaire (cf Q ictères)

5.7 : Anémie du prématuré

5.8 : Rachitisme (carence calcique et / ou phosphorée).

5.9 : Infections

Soit comme cause de la prématurité soit infections iatrogènes sur cathéter épicutanéocave pour alimentation parentérale.

6 : Devenir

Le devenir des grands prématurés est très dépendant des centres de réanimation néonatale, fonction de leur recrutement, de leur niveau technique ... Les chiffres ci-après sont donnés à titre d'exemple - une enquête effectuée en 1985 dans la région parisienne sur les prématurés nés avant 33 semaines (DEHAN, VOYER) :

6.1 : Mortalité :

- âge gestationnel <= 24 semaines : 80 - 100 %

- " " 27 - 28 : 30 - 40 %

- " " 31 - 32 : 10 %

6.2 : Morbidité

6.2.1. Séquelles neurosensorielles

- âge gestationnel <= 24 semaines : 50 - 80 %

- " " 27 - 28 : 20 %

- " " 31 - 32 : 5 %

6.2.2. dysplasies brochopulmonaires

- âge gestationnel 27 - 28 semaines : 40 - 50 %

- " " 31 - 32 : 10 - 20 %

7 : Conclusion

La prise en charge des grands prématurés dès 26 - 27 semaies est au mieux réalisée par des équipes pluridisciplinaires (Obstétriciens, Néonatologues) formées à la réanimation néonatale et dans des Centres de Médecine Périnatale où salles d'accouchement et de réanimation sont contigues. Malgré les très grands progrès réalisés, il est clair que l'effort essentiel doit porter sur la prévention.

Références :

• CHELIAKINE-CHAMBOUX Ch. Devenir des nouveau-nés de très faible poids de naissance. REV. PRAT., 1991, tome 41 : 2726-2730.
• SALLE B., CLARIS O. Le prématuré. In Médecine Périnatale (RELIER JP, LAUGIER J, SALLE B.). Ed. Flammarion, Paris 1989.