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Hypertension artérielle essentielle (130a)
Docteur Jean-Philippe BAGUET, Professeur Jean-Michel MALLION - Août 2002 (Mise à jour Janvier 2005)

Résumé :

L’hypertension artérielle (HTA), définie par des valeurs cliniques de pression artérielle (PA) > 140/90 mmHg, est une pathologie fréquente. Elle représente la première cause de morbi-mortalité cardiovasculaire dans notre pays (notion de facteur de risque). Dans la majorité des cas, et malgré un interrogatoire, un examen clinique et des examens complémentaires adaptés, aucune cause n’est retrouvée (notion d’HTA essentielle).
La mesure clinique de la PA doit être parfaitement réalisée avant que des valeurs pathologiques ne fassent retenir le diagnostic d’HTA. En cas de doute diagnostique, une mesure ambulatoire (Holter) ou une automesure à domicile peuvent être réalisées.
L’HTA retentit sur certains organes (notion d’organe cible) dont le cœur (hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque ou coronarienne), les reins (albuminurie, insuffisance rénale), le cerveau (accident vasculaire, démence, encéphalopathie) et les vaisseaux.
La prise en charge de l’HTA doit tenir compte non seulement du niveau de PA mais aussi des autres facteurs de risque cardiovasculaire. Le traitement associe des règles hygiéno-diététiques et des molécules anti-hypertensives dont il existe sept classes. L’objectif thérapeutique doit être obtenu avec un traitement personnalisé, en commençant par une monothérapie séquentielle, parfois par une association faiblement dosée. La surveillance du traitement se fait sur son efficacité mais aussi sur ses effets indésirables. Le traitement de l’urgence hypertensive est spécifique.




1. Introduction

L’hypertension artérielle (HTA) est définie par l’O.M.S. comme une pression artérielle systolique (PAS) 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) 90 mmHg. Sa prévalence, de 10 à 15 % dans les pays industrialisés (en France 5 à 7 millions d’hypertendus), augmente avec l’âge : de l’ordre de 5 % à 20 ans et de 50 % après 60 ans. Elle représente la principale cause de morbi-mortalité cardiovasculaire. Le traitement a réduit notablement l’incidence de ses complications. Ainsi, l’HTA pose un problème de santé publique par le nombre de sujets concernés. La prise en charge des patients hypertendus (dépistage, bilan, surveillance et traitement au long cours) est une entreprise lourde qu’il convient de justifier.


2.1. Méthodes

  • Directe : c’est la référence. Elle nécessite une ponction artérielle (humérale, fémorale) et un cathéter relié à une tête de pression. C’est un examen invasif et coûteux qui n’est pas réalisable à grande échelle.

  • Indirectes : moins précises mais ont l’avantage de pouvoir être répétées à l’infini.
  • Méthode palpatoire, du pouls radial ou huméral. Permet uniquement de connaître la PAS avec une précision limitée.
  • Méthode auscultatoire, la plus utilisée, se réfère aux bruits artériels de Korotkoff perçus en aval du brassard, le plus souvent au pli du coude. Des 5 phases décrites, la phase I (apparition des premiers bruits) détermine la PAS, la phase V (disparition des bruits) détermine la PAD.
  • Les autres méthodes, oscillométriques ou ultrasoniques, sont utilisées par certains appareils de mesures automatiques, au lit du patient, en automesure à domicile et en ambulatoire.

  • Notes : La pratique de la méthode auscultatoire, qui doit comporter 3 gonflages successifs avec mesure de la pression artérielle (PA) aux deux bras à la recherche d’une anisotension, présente quelques causes d’erreurs : dégonflage trop rapide - mauvais positionnement du brassard et/ou du pavillon du stéthoscope - taille de brassard inadaptée à la circonférence du bras - arythmie complète rendant la mesure de la PAS difficile par sa variabilité - persistance de bruits audibles jusqu’au zéro (états hyperkinétiques, sujets jeunes, athérosclérose évoluée) conduisant à retenir la phase 4 (atténuation des bruits) pour fixer la PAD. Il est impératif de mesurer de façon simultanée la fréquence cardiaque (FC).
    Cas particuliers : l’enfant. Habituellement due à une cause précise, l’HTA de l’enfant doit être recherchée avec un brassard de taille adaptée et évaluée en référence à des abaques de normalité en fonction de l’âge.


    2.2. Circonstances de mesures et résultats

  • La mesure usuelle au cabinet médical : sujet au repos depuis plus de 5 minutes, assis ou couché, méthode auscultatoire, manomètre à mercure et dans un proche avenir manomètre électronique. Réalisée en dehors de toute interférence (effort physique, café, tabac dans les minutes précédentes). Répétée au cours de la consultation pour apprécier la variabilité. La distribution des chiffres de PA dans une population témoin dessine une courbe en cloche. La PAS tend à s’élever avec l’âge, tandis que la PAD s’infléchit au-delà de 60 ans (élévation de la pression pulsée par augmentation de la rigidité artérielle).
  • La mesure en orthostatisme : fait suite à la mesure couchée. Réalisée 1 à 2 mn après un orthostatisme actif, accompagnée de la mesure de la FC. Elle permet de dépister une hypotension orthostatique définie par une chute de la PAS > 20 mmHg.
  • La mesure par le patient lui-même ou automesure : un appareil automatique mesure la PA du patient à sa demande à domicile.
  • La mesure en ambulatoire : elle est réalisée sur 24 heures avec un appareillage portatif qui effectue selon un programme préétabli un grand nombre de mesures de PA (prés de 80 mesures sur 24 heures). Met en évidence un rythme circadien avec des valeurs de PA plus basses la nuit (moins 15 à 30 mmHg). Définit la charge tensionnelle d’activité, plus proche témoin des signes de retentissement viscéral. Les valeurs de référence à prendre en compte, en ambulatoire le jour ou en automesure à domicile, sont toujours inférieures à celles notées au cabinet médical : < 135/85 mmHg. Ceci peut s’expliquer pour une part par ce qui est appelé la réaction d’alarme ou effet « blouse blanche ».


  • Diagramme : mesure ambulatoire (Holter)
    (Tous droits réservés)

  • La mesure d’effort : au cours d’un effort dynamique sur bicyclette ergométrique (paliers de 3 mn de 25 watts chacun) ou sur tapis roulant. Permet de définir un profil tensionnel d’effort par rapport à un profil établi sur une population témoin (il existe une relation linéaire entre l’évolution de la FC et celle de la PAS à l’effort).


  • 3.1. L’HTA est un facteur de risque

    Impliquée dans les complications cérébrales et coronaires à travers des lésions athéromateuses et des lésions artériolaires (artériosclérose), l’HTA n’est pas le seul facteur de risque cardiovasculaire. L’hypercholestérolémie, le diabète, le tabac, l’obésité sont des facteurs de risque indépendants des mêmes complications, qui se potentialisent entre eux.


    3.2. Retentissement de l’HTA

    Quatre organes en sont essentiellement la cible :

  • Le cœur : Hypertrophie ventriculaire gauche identifiée par l’ECG et l’échocardiographie. Evolution : dilatation des cavités, altération des fonctions systolique et diastolique, insuffisance cardiaque. Conséquence locale de l’atteinte vasculaire : insuffisance coronaire (angor, infarctus).

  • Les reins :
  • Lésions artériolaires de la néphroangiosclérose. S’exprime d’abord par une micro-albuminurie puis une macroalbuminurie, parallèlement à une baisse de la clairance glomérulaire. L’insuffisance rénale est souvent tardive. Rarement rapidement évolutive (HTA maligne accélérée).
  • Lésions secondaires à une atteinte des artères rénales (ischémie rénale).

  • Le cerveau : Evolution et clinique dépendent de la topographie des lésions. Accidents lacunaires (un cas sur 5) par petits ramollissements sous-corticaux résultants de l’occlusion d’artérioles dont la paroi a été altérée par l’HTA (nécrose hyaline) – Démence vasculaire ou de type Alzeihmer par addition des séquelles de chaque accident ischémique ou hémorragique – Hémorragie cérébrale par rupture d’anévrisme développé sur les artérioles – Encéphalopathie hypertensive : syndrome aigu où une HTA sévère s’accompagne de céphalées vomissements, troubles de conscience.

  • Les vaisseaux : Grosses artères = Artériopathie oblitérante et anévrisme. Petits vaisseaux = atteinte des organes sensoriels (rétinopathie, atteinte cochléo-vestibulaire)


  • 4. Classification de l’HTA


    Tableau : Définitions et Classifications des niveaux de pression arterielle
    Selon les dernières recommandations de l’OMS 1999


  • On retient maintenant la notion d'HTA systolique isolée qui est surtout présente chez le sujet âgé.

  • Pour évaluer le pronostic, on prend en compte l'existence des autres facteurs de risque.


  • Tableau : Stratification DU RISQUE POUR QUANTIFIER LE PRONOSTIC

    (1999 Guidelines for Management of Hypertension.


    5. Etiologies de l’hypertension essentielle

    95 % des HTA n’ont pas de cause retrouvée. On parle alors d’HTA essentielle. Plusieurs facteurs peuvent favoriser l’apparition d’une HTA : hérédité, médicaments ou toxiques (réglisse, vasoconstricteurs), excès pondéral (25 % des sujets en surpoids sont hypertendus), facteurs nutritionnels ou environnementaux (consommation sodée, alcool, sédentarité, stress).


    6.1. Affirmer le caractère permanent de l’HTA

    Eliminer une élévation accidentelle liée aux conditions de mesures (émotion, stress, absence de repos). Disposer de 3 mesures élevées à 2 consultations différentes sur un mois (définition OMS).


    6.2. Le bilan de l’hypertension

  • Antécédents familiaux, facteurs aggravants (café, tabac, alcool, sédentarité, mode de vie…).
  • Interrogatoire dirigé vers une origine secondaire (cf. chapitre HTA secondaires).
  • Examen clinique et plus particulièrement cardiovasculaire avec palpation, auscultation des vaisseaux, recherche de souffle abdominal (sténose artérielle rénale), palpation lombaire.
  • Examen biologique systématique de première intention : créatininémie, kaliémie sans garrot, glycémie à jeun, cholestérol total, triglycérides, HDL et LDL cholestérols, recherche d’albumine (et de sang) dans les urines par bandelette.
  • ECG
  • Autres examens selon orientation :
  • Fond d’œil, échographie rénale
  • Echocardiographie, échographie vasculaire, radiographie thoracique
  • Holter PA, épreuve d’effort


  • 7.1. Les médicaments

  • Six classes de médicaments antihypertenseurs sont utilisables en première intention et se distinguent par leur efficacité en monothérapie 
  • Diurétiques (thiazidiques, dose faible au départ : 12,5 mg d’hydrochlorothiazide). Agissent en augmentant l’excrétion de sel par le rein et en modifiant la réactivité vasculaire.
  • Béta-bloquants. Modifient la réactivité vasculaire par action sur le système sympathique.
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Bloquent la production d’angiotensine II.
  • Inhibiteurs calciques. Ont une action vasculaire vasodilatatrice directe (dihydropyridines, vérapamil, diltiazem)
  • Alpha-bloquants. Provoquent une vasodilatation artérielle par blocage des récepteurs 1. .
  • Inhibiteurs de l’angiotensine II. Bloquent de façon directe et sélective les récepteurs AT1.

  • En deuxième intention, il est possible de prescrire un antihypertenseur central (clonidine, méthyldopa, imidazolés).


  • 7.2. Objectif et stratégie thérapeutique dans l’hypertension artérielle

    Le but premier de tout traitement antihypertenseur est d’atteindre un niveau de PA cible qui, chez les patients présentant une HTA essentielle non compliquée est maintenant bien défini en référence à des recommandations aussi bien nationales qu’internationales. Les valeurs de la PA doivent être inférieures à 140 mmHg pour la PAS et inférieure à 90 mmHg, pour la PAD. Les niveaux de PA optimale doivent même être plus bas lorsqu’il existe certaines affections à risque tel que diabète ou insuffisance rénale.
    En première intention, le traitement peut reposer sur l’instauration d’une monothérapie par palier ou d’une association fixe à faible dose.


    7.2.1. Monothérapie par palier


    Le traitement antihypertenseur utilisant l’approche par palier est celui qui a été proposé en premier et qui reste toujours préconisé en référence aux recommandations. Jusqu’à une période récente, les diurétiques et les bêtabloquants étaient les seules classes médicamenteuses ayant fait leur preuve de leur efficacité chez les hypertendus dans les essais contrôlés au long court. Les plus récentes recommandations pour le traitement de l’HTA ont élargi l’éventail des possibilités en incluant non seulement les diurétiques et les bêtabloquants mais également les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des récepteurs AT 1 et les alphabloquants. Dans une première étape, il est recommandé d’utiliser une posologie faible puis d’augmenter ensuite cette posologie si la réponse au traitement n’est pas suffisante. Ceci a conduit au concept « de monothérapie séquentielle ». On débute par un premier traitement antihypertenseur dont on adapte la posologie. Si il n’y a pas de normalisation tensionnelle ou d’effet tensionnel satisfaisant après 4 à 6 semaines de traitement maximal, on passe à un autre médicament appartenant à une autre classe d’antihypertenseur. A l’extrême, tous les types de monothérapie peuvent être essayés. On peut considérer que tous les médicaments antihypertenseurs ont un effet sur les valeurs de la PA sensiblement identique et que le pourcentage de répondeurs est également identique, de l’ordre de 50%. Des études plus récentes sembleraient montrer que ceci n’est pas toujours le cas. Par exemple, dans l’HTA systolique du sujet âgé, les calcium-bloquants et les diurétiques seraient plus efficaces que les inhibiteurs d’enzyme de conversion et les bêta-bloquants.
    Par ailleurs, il a été proposé de regrouper les médicaments en deux paniers thérapeutiques : le premier regroupant les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes de l’angiotensine II, le deuxième panier regroupant les antagonistes calciques et les diurétiques. Lors du changement de famille thérapeutique, il est proposé, si le sujet n’était pas répondeur, d’utiliser un médicament de l’autre famille.
    La monothérapie séquentielle est cependant difficile à appliquer chez l’hypertendu en pratique quotidienne. Le succès de cette approche pour un patient donné dépend en effet largement du hasard puisqu’il faut trouver le produit qui soit à la fois efficace et bien toléré. Enfin, lorsque l’on réalise des séquences successives, les contraintes imposées tant au patient qu’au médecin sont loin d’être négligeables.


    7.2.2. Associations fixes à faible dose


    Les quelques études qui ont pu être conduites montrent qu’avec une monothérapie en première intention la PA cible est atteinte dans moins de 20% des cas lorsqu’il est fait référence à un traitement par placebo. Dans le cadre d’une monothérapie séquentielle, ce niveau de pression cible reste encore inférieur à 50%. Dans ces conditions, la référence à une association fixe à faible dose se justifie pour différentes raisons. La prescription d’agents antihypertenseurs qui ont des actions complémentaires et même plus, synergiques, conduit à des baisses de PA qui sont plus importantes que celles obtenues avec un seul traitement à des doses plus fortes. Cette augmentation de l’effet antihypertenseur permet d’atteindre des niveaux de PA cibles plus rapidement chez une proportion de patients plus importante et avec une contrainte de temps moindre pour le médecin comme pour le patient.
    Les associations à faibles doses sont également responsables d’une diminution de la fréquence des effets secondaires qui, pour certains médicaments, sont loin d’être négligeables et plus importants avec des doses plus élevées. L’amélioration de la tolérance et la prise d’un seul comprimé par jour laissent espérer une meilleure observance du patient.

    Ultérieurement, une plurithérapie peut s’imposer. En effet, si on se réfère aux essais d’interventions conduites ces dernières années, il est nécessaire d’utiliser deux, sinon trois ou quatre drogues pour atteindre le niveau de PA cibles. Dans ces cas, plusieurs éléments sont à prendre en considération. Ces associations doivent se faire par étapes d’au moins un mois dans le temps. Une médication ne doit être maintenue que si elle a fait la preuve d’une certaine efficacité. Les médications utilisées doivent appartenir à des classes différentes. Un diurétique doit figurer lors d’une trithérapie.


    7.2.3. Quel choix d’associations ?


    En association fixe ou non, l’utilisation de médications à effet synergique ou diminuant les effets secondaires d’une médication s’impose logiquement. C’est le cas des associations suivantes :
  • Bêta-bloquants et calcium-bloquants,
  • Diurétiques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou inhibiteurs de l’angio II (ou bloqueurs des récepteurs AT1),
  • Calcium-bloquants et inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

  • La prise en compte des facteurs de risque cardiovasculaire ou d’affections associées est également importante. Il en est ainsi de la présence :
  • d’une insuffisance coronarienne : association bêta-bloquants – antagonistes calciques,
  • d’un infarctus du myocarde : association bêta-bloquants – inhibiteur de l’enzyme de conversion,
  • d’une insuffisance cardiaque : association diurétiques – inhibiteur de l’enzyme de conversion,
  • d’un diabète : association inhibiteurs calciques – inhibiteurs de l’enzyme de conversion…

  • Lorsqu’il n’y a pas urgence, il paraît logique, avant d’utiliser une association fixe, de s’assurer de l’efficacité et de l’effet réel de chacune des médications de cette association. La référence à une association fixe faiblement dosée doit être la règle.


    7.3. Surveillance du traitement

    L’effet du traitement ne peut être apprécié qu’après au minimum 4 semaines. Ce traitement ne doit pas être interrompu sans avis du médecin qui doit sensibiliser son patient à la nécessité du respect des prises (observance). Le médecin note à chaque consultation l’efficacité (PA et FC couché et debout), les effets secondaires cliniques (ils conditionnent l’observance) et biologiques (en particulier créatininémie, kaliémie).


    7.3.1. Notes : les cas particuliers


  • Le sujet âgé : traitement plus progressif, à doses plus faibles en raison du risque iatrogène, l’hypotension orthostatique principalement.
  • L’urgence hypertensive : HTA dans un contexte clinique particulier (AVC, infarctus du myocarde, dissection aortique,…) et /ou retentissement viscéral qui détermine l’urgence : baisse de l’acuité visuelle, vomissements, insuffisance cardiaque ou coronaire, déficit neurologique, insuffisance rénale,…. Elle doit conduire à l’hospitalisation avec un traitement adapté à la situation clinique.


  • 7.3.2. Dans tous les cas : règles hygiéno-diététiques 


  • Régime pauvre en sel ;
  • Diminuer le poids ;
  • Diminuer la consommation d’alcool ;
  • Augmenter l’activité physique.


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