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Angine de poitrine stable (132a)
Professeur Jacques MACHECOURT - Août 2002 (Mise à jour Janvier 2005)


1. Définition et introduction

  • Décrite dès 1768 par Heberden, l'angine de poitrine est la douleur intermittente consécutive à l'apparition de l'ischémie myocardique.
  • C'est une affection grave car son étiologie est largement dominée par la présence d'une maladie coronarienne athéromateuse avec sténose coronaire.
  • Sa gravité résulte du potentiel évolutif de cet athérome vers la thrombose coronaire et ses conséquences.
  • Le diagnostic précoce de cette ischémie myocardique est indispensable, car de nombreuses mesures thérapeutiques, tant curatives (traitement médical, revascularisation myocardique), que préventives (prévention primaire ou secondaire) sont efficaces, et ont permis de réduire ces 20 dernières années la mortalité cardiovasculaire.
  • La difficulté de la question est d'ordre diagnostique à deux niveaux: d'une part toute douleur thoracique n'est pas d'étiologie ischémique ; d'autre part la douleur angineuse n'est qu'une manifestation inconstante de la maladie coronarienne, et les formes indolores (ischémie myocardique cliniquement silencieuse) exposent pratiquement aux même risques d'accidents que les formes symptomatiques.
  • Cette question décrira plus particulièrement la stratégie diagnostique de recherche de l'ischémie myocardique qu'elle soit symptomatique (angine de poitrine) ou silencieuse.
  • L'angine de poitrine instable, qui appartient aux syndromes coronariens aigus, sera étudié dans la question suivante.


  • 2.1. L'inadéquation besoins en oxygène (MVO2) / apports en oxygène

  • L'angine de poitrine (synonyme : angor) résulte toujours d'une inadéquation entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne.
  • La douleur de l'angine de poitrine (synonyme : angor) est donc la conséquence d'une ischémie myocardique.
  • Cette inadéquation est secondaire :
  • Généralement (95% des cas) à des sténoses athéromateuses coronariennes serrées, réduisant l'adaptation du débit à l'effort.(se traduisant alors par un angor d'effort).
  • Parfois à une réduction "primaire" du débit coronaire par un spasme coronaire, rarement isolé, plutôt surimposé à une sténose athéromateuse (Angor de repos, angor de Prinzmetal).
  • Plus rarement à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde (insuffisance coronarienne "fonctionnelle" du rétrécissement aortique de l'anémie, de l'hyperthyroïdie, de certains troubles du rythme comme la fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide). Le plus souvent ces facteurs extra coronariens ne déclenchent un angor qu'en présence de sténoses coronaires associées.
  • Exceptionnellement : "angor à coronaires saines", entité peu précise, mais de bon pronostic.


  • Schéma : artère normale
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    Schéma : artère sténosée
    Artère normale et artère présentant une sténose athéromateuse.
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    2.2. Les paramètres de cette inadéquation


    2.2.1. Les apports sanguins sont assurés par la circulation coronaire


  • Du fait de l'écrasement systolique des artères intramyocardiques, la perfusion coronaire se fait quasi exclusivement en diastole.
  • Le seul mécanisme d'adaptation du débit coronaire à la variabilité des besoins en oxygène du myocarde est la vasodilatation des sphincters pré capillaires, obéissant à la loi de Poiseuille.
  • Elle doit réguler, uniquement par vasodilatation, un débit coronaire susceptible d'être multiplié brutalement par cinq entre le repos et l'effort par la mise en œuvre conjointe de plusieurs puissants systèmes vasodilatateurs :
  • monoxyde d'azote NO sécrété par les cellules endothéliales normales
  • vasodilatation bêta-2 adrénergique
  • prostaglandine vasodilatatrice (prostacycline)
  • et vasodilatation d'origine métabolique (adénosine)
  • L'existence d'une maladie coronaire athéromateuse modifie profondément la physiologie de la circulation coronaire :
  • réduction globale des capacités vasodilatatrices essentiellement par altération des capacités de synthèse par les cellules endothéliales des artères athéromateuses du monoxyde d'azote (NO) vasodilatateur.
  • En aval des sténoses coronaires amputation de la réserve de dilatation coronaire à partir de 50 à 70 % de réduction du diamètre luminal responsable d'une ischémie intermittente généralement d'effort. Au-delà de 90 % de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être altéré, responsable alors d'une ischémie permanente.


  • 2.2.2. Les besoins en oxygène


  • La contraction cardiaque, nécessite de fortes quantités d'ATP que produit le métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose mais également d'acide gras au prix d'une forte consommation en oxygène.
  • Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de trois paramètres majeurs :
  • La fréquence cardiaque
  • La contractilité
  • La tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de la dimension du ventricule gauche (diamètre de la cavité, épaisseur pariétale) de la précharge que l'on peut assimiler à la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) et de la post charge que l'on peut assimiler à la pression artérielle systolique.
  • La cause la plus fréquente de l'apparition d'une ischémie intermittente est l'augmentation des besoins en oxygène notamment lors de l'effort (augmentation simultanée de la fréquence de la contractilité et de la pression artérielle systolique).
  • La réduction des besoins en oxygène est le mécanisme principal de l'action des anti angineux.


  • 2.2.3. Les conséquences de l'ischémie myocardique sont à la base des tests fonctionnels du diagnostic de l'ischémie myocardique


  • C'est "La cascade ischémique", et, par ordre chronologique, survient :
  • Une diminution de la perfusion myocardique (visualisée sur la scintigraphie myocardique)
  • Une altération de la contractilité, du segment myocardique concerné (échographie de stress)
  • Des modifications de l'électrogénèse cellulaire responsable des signes électrocardiographiques de l'ischémie, permettant le diagnostic sur l'ECG d'effort, mais pouvant également se manifester par des troubles du rythme gravissime (fibrillation ventriculaire).
  • La douleur angineuse ne survient que quelques dizaines de secondes à quelques minutes après le début de l'ischémie ; elle peut être totalement absente ; l'ischémie est totalement indolore chez environ 20% des coronariens ; jusqu'à 40% chez les coronariens diabétiques.
  • Lorsqu'il existe de façon permanente une réduction extrêmement importante du débit de perfusion myocardique dans un territoire myocardique donné, celui-ci peut se mettre en hibernation.
  • Le débit coronaire résiduel (de l'ordre de quelques pour cent du débit normal) suffit à assurer le métabolisme de base de la cellule, à maintenir son intégrité.
  • Par contre toute activité contractile est abolie (hibernation myocardique). Le territoire concerné est donc akinétique.
  • Un territoire hibernant, contrairement à un territoire nécrosé, est susceptible de récupérer une activité contractile après revascularisation.


  • 2.2.4. Si l'artérioslérose coronarienne est de loin la principale cause de l'angine de poitrine, deux éléments sont à souligner


  • De nombreuses plaques coronariennes "stables" n'entraînent ni angor, ni même de l'ischémie myocardique (sténoses inférieures à 50% de réduction du diamètre),
  • Le principal risque évolutif est la fracture de plaque, où la mise à nu de l'endothélium transforme une plaque stable en une plaque instable. Les phénomènes d'agrégation plaquettaires qui en résultent exposent à la thrombose coronarienne, avec ses trois conséquences possibles pour le patient :
  • mort subite
  • infarctus du myocarde
  • ou dans les cas plus heureux où la thrombose coronaire reste incomplète angor instable


  • 3.1. Présentation clinique : la douleur angineuse est la pierre angulaire du diagnostic


    3.1.1. On en précisera la sémiologie


  • Le lien à l'effort est évident ; certains efforts dont la marche sont, à dépense énergétique égale, plus fréquemment déclencheurs d'angine de poitrine ; le temps froid, le vent contraire. Typiquement la douleur disparaît de façon rapidement progressive dans les deux à trois minutes suivant l'arrêt de l'effort
  • Elle est de siège médian, rétrosternale dans approximativement 80 % des cas. Les irradiations les plus caractéristiques concernent le cou, le maxillaire inférieur, les membres supérieurs surtout le gauche. Dans 20 % des cas le siège de la douleur est différent, limité à une irradiation, généralement brachiale gauche, un maximum xiphoïdien plus que retrosternal ou parfois dorsal, plus rarement légèrement latéralisé à gauche plutôt que médian
  • Le caractère constrictif de la douleur est hautement évocateur ; décrite comme une constriction, serrement, écrasement, impression d'étau.. Parfois la gène à l'effort est ressenti comme un blocage respiratoire plus qu'une douleur proprement dite ; il s'agit alors d'une blockpnée dont la signification diagnostique est la même.
  • L'administration de Trinitrine sublinguale fait disparaître la douleur en une à deux minutes.


  • 3.1.2. L'interrogatoire doit impérativement définir le profil évolutif de l'angor d'effort dont dépend la suite de la prise en charge


  • Parfois la première douleur survient pour un effort exceptionnel, par exemple sportif pour se reproduire plusieurs jours ou plusieurs semaines plus tard à l'occasion d'un nouvel effort inhabituel ; l'intensité de l'effort déclenchant peut rester stable ou diminuer lentement au fil des semaines ou des mois. Il s'agit d'un angor d'effort authentiquement stable.
  • Parfois la première crise d'angor, l'angor de novo d'effort, survient à l'occasion d'un effort d'intensité modeste (marche rapide par exemple) alors que le patient a été capable de fournir un effort intense sans douleur (sport, bricolage, etc…) quelques jours auparavant.
  • Cet effondrement rapide des capacités d'effort témoigne dans la grande majorité des cas d'une progression brutale du degré de sténose d'une artère coronaire.
  • Cet angor d'effort peut être annonciateur d'un angor instable ou d'un infarctus. Sa prise en charge doit être vigoureuse et rapide.


  • 3.1.3. Au terme de cet interrogatoire orienté


  • l'angor peut être catégorisé comme :
  • Typique :
  • si siège et irradiations caractéristiques
  • survenant toujours à un niveau d'effort équivalent
  • cèdant à la fin de l'effort ou en moins de 3 minutes après trinitrine sublinguale
  • Atypique ou litigieuse : si une de ces trois caractéristiques manque
  • D'allure non coronarienne : si 0 ou 1 seul critère présent
  • Parmi les formes graves :
  • Angor rapidement évolutif = angor instable
  • Angor à distance d'un infarctus du myocarde = lésions coronaires pluritronculaires .
  • Angor cardioplégique (accompagné de dyspnée, blockpnée, voire OAP) = dysfonction ventriculaire gauche sous jacente


  • 3.2. Les éléments du diagnostic


    3.2.1. Interrogatoire +++ : toute douleur thoracique n'est pas de l'angor


  • Tenir compte des caractéristiques de la douleur, de l'âge, du sexe, des facteurs de risque associés pour estimer une probabilité coronarienne clinique plus ou moins élevée :
  • elle est supérieure à 90% pour un homme de plus de 45 ans avec angor typique,
  • et inférieure à 15% pour une femme de moins de 45 ans avec douleurs atypiques (diagrammes de probabilité de Diamond et Forrester)


  • 3.2.2. L'examen clinique : généralement normal


  • On rechercha des signes d'atteinte athéromateuse d'autres territoires vasculaires (souffle vasculaire).
  • L'auscultation cardiaque recherchera un souffle systolique de rétrécissement aortique, étiologie non exceptionnelle d'angor d'effort à coronaires saines


  • 3.2.3. ECG repos : Généralement normal en intercritique, parfois litigieux, ou anomalies non spécifiques


  • Dans 1/3 des cas, il pourra objectiver des signes plus ou moins spécifiques d'ischémie permanente : ondes T négatives pointues et symétriques et/ou sous décalage du segment ST.
  • Parfois enfin, l'électrocardiogramme objective les séquelles (onde Q) d'un infarctus myocardique ancien passé inaperçu.


  • 3.2.4. Electrocardiogramme d'effort : a pour but de confirmer le diagnostic et d'apporter des éléments d'évaluation du pronostic


  • Technique :
  • l'effort est réalisé sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant. Pendant l'effort, l'activité électrique du cœur est monitoré en permanence sur un scope ; un éléctrocardiogramme 12 dérivations et la pression artérielle sont mesurés toute les minutes.
  • L'intensité de l'effort est progressivement augmentée jusqu'à l'obtention soit de signes électrocardiographiques d'ischémie (épreuve positive) soit de la fréquence maxima théorique (épreuve négative).
  • L'épreuve d'effort doit être effectuée sous la responsabilité d'un médecin spécialiste disposant d'un matériel complet de réanimation (dont un défibrillateur).
  • Elle est contre indiquée s'il existe des douleurs évocatrices de repos, dans les cinq premiers jours d'un infarctus myocardique, en cas d'insuffisance cardiaque décompensée , de rétrécissement aortique ou de cardiomyopathie obstructive.
  • L'épreuve d'effort est techniquement impossible si une anomalie électrocardiographique de base en empêche l'interprétation (bloc de branche gauche, syndrome de Wolf Parkinson White , pacemaker permanent


  • Photo : épreuve d’effort : matériels
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)

  • L'épreuve d'effort sera positive lorsqu'il apparaît un sous décalage du segment ST dont l'amplitude est supérieure à 1,5 mm et la durée supérieure à 8 centième de seconde, associée ou non à une douleur angineuse.


  • ECG : épreuve d’effort positive
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)

  • L'épreuve d'effort est négative si l'électrocardiogramme reste normal lorsque l'effort déclenche une tachycardie atteignant au moins 85% de la fréquence maximale théorique (220 moins âge du patient).
  • L'épreuve d'effort est dite non diagnostique lorsqu'elle est interrompue avant que ne soit constatés des signes électrocardiographiques d'ischémie et avant que ne soit atteint au moins 85 % de la fréquence maximale théorique.
  • Outre sa valeur diagnostique positive, l'épreuve d'effort à une valeur pronostique péjorative lorsque l'on constate une positivité précoce à un faible niveau d'exercice, avec un important sous décalage du segment ST dépassant 2 mm d'amplitude, accompagnée parfois d'une abolition de l'élévation physiologique de la pression artérielle lors de l'effort ou le déclenchement de troubles du rythme ventriculaire.
  • Il est important de souligner que la sensibilité et la spécificité de l'épreuve d'effort est imparfaite :
  • une épreuve d'effort électriquement positive n'est pas synonyme de maladie coronaire ; et la fréquence de tests " faux positifs " est d'autant plus élevée que la patient a une probabilité a priori basse (par exemple les femmes avant la cinquantaine).
  • De la même façon un test " négatif " chez un patient à probabilité clinique élevé (par exemple un homme de la cinquantaine décrivant un angor typique) n'écarte pas le diagnostic de maladie coronarienne.
  • Le test doit être interprété en fonction de la probabilité clinique "a priori" du malade : la probabilité de la maladie augmente d'environ 20 à 30% par rapport à la probabilité clinique lorsque l' ECG d'effort est positif, et diminue de 20 à 30% après test négatif.


  • 3.2.5. Scintigraphie myocardique et échographie de stress


  • La scintigraphie myocardique utilisant un marqueur de la perfusion myocardique (thallium 201, marqueur technetié type Mibi) peut être couplée à l'épreuve d'effort conventionnelle (injection du marqueur en IV au sommet de l'effort), ou effectuée sous agent pharmacologique vasodilatateur coronaire (dipyridamole IV).
  • L'ischémie se traduira par une hypoperfusion myocardique segmentaire sur les images enregistrées immédiatement après effort ou vasodilatateur qui aura tendance à se corriger sur la scintigraphie enregistrée 4 heures plus tard ou au repos lorsque l'ischémie induite par l'effort aura disparue.
  • La scintigraphie au thallium est nécessaire lorsque l'électrocardiogramme d'effort est impossible, n'est pas interprétable, ou encore lorsque sa valeur prédictive est insuffisante (par exmple ECG d'effort "positif " chez un patient à probabilité clinique de la maladie basse, ou "négatif " chez un patient à probabilité clinique élevée).
  • Cette scintigraphie a une sensibilité et spécificité meilleure que l'épreuve d'effort conventionnelle, une valeur localisatrice de l'ischémie supérieure et une valeur pronostique supérieure
  • Une scintigraphie normale est rassurante, et évite de réaliser des coronarographies alors inutiles. Par contre cette technique est coûteuse et ses indications doivent être discutées cas par cas.
  • L'échographie cardiaque couplée à la perfusion de Dobutamine (échographie de stress) peut aussi détecter l'ischémie en objectivant la diminution brutale de la contractilité du territoire concerné sous béta mimétique.


  • 3.2.6. La coronarographie est l'examen de référence, le "gold standard" du diagnostic de la maladie coronaire


  • Technique :
  • cet examen comporte le cathétérisme sélectif des ostia des artères coronaires et l'évaluation par ventriculographie de la fonction VG.
  • Il nécessite une courte hospitalisation du patient.
  • Le risque de complications graves de la coronarographie est actuellement faible, mais cependant non nul (mortalité de 1 pour 1000 à 1 pour 2000, morbidité basse) .
  • Son indication nécessite donc une évaluation critique du rapport bénéfice/risque et une information du patient.
  • Intérêt :
  • la coronarographie a un intérêt diagnostique, en confirmant ou non la présence d'au moins une sténose réduisant de plus de 50 à 70% le calibre d'une artère coronaire épicardique, mais surtout un intérêt pronostique et d'adaptation thérapeutique en évaluant l'extension anatomique de la maladie coronaire et le degré éventuel d'altération de la fonction v gauche.
  • La coronarographie précise l'accessibilité des sténoses coronaires à une éventuelle dilatation percutanée (angioplastie) et précise la qualité du lit d'aval.
  • La coronarographie est indiquée dans l'angor d'effort lorsque persiste un doute diagnostique après épreuves fonctionnelles d'effort, mais pour beaucoup d'équipes systématiquement chez tout patient symptomatique avec ischémie préalablement démontrée sur une exploration à l'effort.
  • Chez les patients plus âgés ou en mauvais état général la coronarographie ne sera envisagée que si le traitement médicamenteux ne suffit pas à contrôler les symptômes douloureux d'effort.


  • Photo : coronarographie : sténose sur la coronaire droite
    (Tous Droits réservés)


    Photo coronarographie : sténoses de la coronaire gauche sur différentes incidences
    (Tous Droits réservés)

    ANGINE DE POITRINE STABLE MAIS INVALIDANTE A L'EFFORT CHEZ UN PATIENT DE 55 ANS


    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    Vidéo : coronaire gauche en vue oblique antérieure droite
    Sténose serrée sur la circonflexe.
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    Vidéo : coronaire gauche en vue oblique antérieure gauche
    Sténose serrée de l'IVA juste après la naissance d'une grosse diagonale. Une indication de revascularisation myocardique par pontage aorto-coronarien est posée.
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    3.3. Risque évolutif

  • très variable "de 30 secondes à 30 ans", il est fonction de l'importance des lésions coronaires et de la dysfonction ventriculaire gauche.
  • Le risque essentiel est la survenue d'un infarctus du myocarde voire d'une mort subite, souvent précédé d'un tableau clinique d'angor accéléré


  • 3.4. Les formes particulières de l'ischémie myocardique "stable"


    3.4.1. Angor à composante spastique et angor de Prinzmetal


  • L'angor vasospastique se distingue des formes habituelles d'angine de poitrine par sa physiopathologie, son pronostic et son traitement.
  • Physiopathologie :
  • Il s'agit d'une réduction brutale de calibre d'une ou de plusieurs artères coronaires consécutive à une vasoconstriction importante entraînant une ischémie myocardique transitoire particulièrement sévère souvent transmurale.
  • Soit le spasme se surajoute à une sténose athéromateuse de sévérité intermédiaire (30à 60 %) cette forme clinique survient sur le même terrain que la maladie coronaire classique ;
  • soit le spasme concerne une ou plusieurs artères coronaires d'aspect normal à la coronarographie ; cette forme clinique concerne volontiers des sujets plus jeunes ; les patients sont volontiers porteurs d'autres symptômes vasospastiques (syndrome de Raynaud). Le tabac joue un rôle massivement aggravant.
  • Il existe toutes les formes cliniques entre la forme spastique pure, sur coronaires angiographiquement normales, se traduisant alors par le tableau clinique stéréotypé de l'angor de Prinzmetal décrit ci dessous, et les formes où le spasme n'a qu'un rôle aggravant ou déclencheur sur athérome coronaire.
  • Clinique :
  • Les douleurs surviennent principalement au repos, à prédominance nocturne en deuxième partie de nuit, à la récupération d'un effort physique important ; c'est le cas de l'angor de Prinzmetal ;
  • mais parfois elles se déclenchent lors d'efforts particuliers : efforts statiques, exposition au froid, acte sexuel, stress… c'est le cas de l'angor spastique surimposé à une sténose.
  • Les épisodes douloureux sont intenses, volontiers prolongés au delà d'une dizaine de minutes, accompagnées de sueurs et restent généralement sensibles à la Trinitrine sublinguale.
  • L'électrocardiogramme percritique :
  • objective typiquement un sus décalage transitoire du segment ST s'accompagnant souvent d'une hyperexcitabilité ventriculaire (extrasystoles, salves de tachycardie ventriculaire) ou d'un bloc auriculo ventriculaire.
  • Ces troubles rythmiques et conductifs disparaissent, sans aucun traitement spécifique, parallèlement à la régression de l'ischémie qui les a provoqués.
  • Ces épisodes sont parfois enregistrés sur un enregistrement Holter de longue durée.
  • La coronarographie est indispensable pour déterminer s'il s'agit d'un spasme sur coronaires saines ou athéromateuses.
  • Si les coronaires sont indemnes de sténoses significatives et si il n'a pas été possible de documenter électrocardiographiquement l'ischémie, un test de provocation du spasme devient nécessaire au diagnostic (injection intraveineuse d'un vasoconstricteur méthyl ergométrine : méthergin) qui déclenche un rétrécissement et le plus souvent une occlusion artérielle visible à la coronarographie et reproduit la douleur et les signes électrocardiographiques.
  • Ce test doit être effectué pendant la coronarographie, ce qui permet de lever le spasme par administration, intra coronaire de Trinitrine ou d'un dérivé nitré.
  • Ces épisodes sont parfois enregistrés sur un enregistrement Holter de longue durée.
  • Le traitement de l'angor vasospastique repose sur l'administration d'inhibiteurs calciques, généralement à fortes doses, en associant deux molécules (nifédipine + vérapamil), ou Nifédipine + nicorandil.
  • Classiquement les bétabloquants, surtout les "non sélectifs" sont contre-indiqués car pouvant potentiellement favoriser le spasme. Cette contre-indication n'est absolue que dans l'angor de Prinzmetal.
  • L'efficacité du traitement se juge sur la réponse clinique, l'enregistrement holter et dans certains cas la négativation du test au méthergin.
  • Correctement traité, le pronostic de l'angor spastique est bon ; par contre s'il est méconnu le risque de constitution d'un infarctus du myocarde ou d'une mort subite est conséquent.


  • 3.4.2. L'ischémie myocardique cliniquement silencieuse


  • On distingue trois formes :
  • L'ischémie myocardique silencieuse intermittente (dite de type II), très fréquente, car la plupart des patients avec ischémie symptomatique ont aussi des épisodes d'ischémie asymptomatique (visualisées sur l'ECG d'effort ou au Holter)
  • dans d'autres cas le patient est devenu asymptomatique sous traitement médical, l'ischémie myocardique post infarctus (ischémie myocardique silencieuse de type III).
  • La forme la plus intéressante est celle du patient ischémique mais qui n'a jamais présenté d'angor (ischémie myocardique silencieuse de type I) car cette forme pose le problème de son diagnostic. En effet d'une part elle est fréquente dans certaines populations, d'autre part elle est de pronostic équivalent aux formes symptomatiques.
  • Diagnostic et traitement :
  • Le consensus actuel est de rechercher cette ischémie silencieuse de type I chez certains groupes de patients à haute probabilité : diabètique ancien, certaines professions exposées, avant chirurgie vasculaire lourde, lorsque ces patients cumulent plusieurs facteurs de risque associés.
  • Les méthodes de détection (ECG d'effort, isotopes, parfois coronarographie) et de traitement (éradication des facteurs de risque, bétabloquants, parfois revascularisation myocardique) suivent les même sratégies que dans l'angor commun


  • 3.5. Traitement de l'angine de poitrine stable


    3.5.1. Les objectifs du traitement sont


  • Fonctionnel : Suppression des symptômes d'angine de poitrine tout en permettant au patient de mener une vie normale ou quasi normale y compris à un niveau raisonnable d'activité sportive
  • Pronostique :
  • Ralentir la progression de la maladie athéromateuse au niveau de l'arbre artériel coronaire mais également des autres territoires sensibles à l'athérome (circulation cérébrale), réduire le risque de survenue d'un accident coronarien aigu angor instable, infarctus myocardique et améliorer l'espérance de survie.
  • Des survies de plusieurs décennies après le début clinique de la maladie coronaire sont actuellement tout à fait possible.


  • 3.5.2. Bases du traitement : s'opposer au mécanisme physiopathologique causal de l'ischémie myocardique


  • Prévention secondaire de la maladie coronaire (éradication des facteurs de risque)
  • Diminuer la consommation d'oxygène du myocarde à l'effort, en diminuant fréquence cardiaque, TA et inotropisme cardiaque : bêta-bloquants +++, calcium antagonistes, dérivés nitrés.
  • Augmenter l'apport en oxygène par les coronaires : Les vasodilatateurs coronariens purs ne sont pas efficaces voire délétères, sauf en cas de spasme surimposé à la sténose. Essentiellement la revascularisation myocardique (pontage, dilatation coronarienne).


  • 3.5.3. Traitement de la crise d'angor : dérivés nitrés d'action rapide en sublingual


  • La Trinitrine diminue la précharge ventriculaire (vasodilatation veineuse)et lève un éventuel spasme coronaire : Trinitrine simple à 0.15 mg, Trinitrine caféinée à 0.30 mg ou Risordan 5mg® à sucer.
  • La trinitrine en spray Natispray 0.3 mg, en évitant les surdosages par le patient (risque de syncope)


  • 3.5.4. Traitement de fond


  • Prévention secondaire de la maladie coronaire :
  • Elle comporte : l'arrêt immédiat total et définitif d'une intoxication tabagique, le contrôle optimal d'une hypertension artérielle et d'un diabète, des conseils diététiques de " bons sens " sans cependant qu'il soit nécessaire d'imposer un régime strict hypothéquant la qualité de vie.
  • La prescription d'un hypolipidémiant de la famille des statines doit être large chez le coronarien avéré. L'objectif à atteindre est un taux de LDL cholestérol compris entre 1g par litre et 1,2 g par litre. La prescription systématique de statines est susceptible de réduire d'environ 25% le risque de récidive d'un événement coronarien aigu.
  • La prescription d'aspirine à posologie anti-agrégante plaquettaire (entre 75 et 300 mg par jour) est également systématique ; la réduction des phénomènes de thrombose liée aux ruptures de plaques d'athérome entraîne une diminution de l'ordre également de 25% du risque de récidive d'un événement coronarien grave.
  • Lorsque l'aspirine est contre indiquée ou mal tolérée, elle peut être remplacée par du Clopidogrel (Plavix®)

  • Bêta-bloquants, le traitement de choix de l'angor commun d'effort :
  • les bêta-loquants réduisent les besoins en oxygène du myocarde ischémique par la conjonction d'un effet bradycardisant chronotrope négatif, inotrope négatif et d'une légère diminution de la pression artérielle systolique.
  • Ils s'opposent quasiment point par point à l'augmentation des besoins en oxygène induite par l'effort ou le stress.
  • Ils ont par ailleurs un effet protecteur sur les troubles du rythme d'origine ischémique et plus particulièrement ils diminuent le risque de survenue des fibrillations ventriculaires Ils réduisent également le risque de survenue d'une récidive d'infarctus myocardique.
  • Il s'agit de la seule catégorie de médicaments anti-ischémiques ne se contentant pas de prévenir les symptômes mais améliorant de façon substantielle le pronostic au long cours de la maladie coronaire. Leur prescription doit donc être envisagée de première intention.
  • L'existence d'une dysfonction ventriculaire gauche même sévère ne représente plus, au contraire, une contre-indication. L'asthme avéré reste cependant une des rares contre indication absolue à l'utilisation des bêtabloquants (risque d'aggravation, de déclenchement d'un état de mal). Les bêta-bloquants masquent les signes d'alerte de l'hypoglycémie ; leur utilisation chez le diabétique coronarien reste cependant formellement indiquée, leur effet bénéfique sur le pronostic étant encore plus net dans cette population particulière de coronariens.
  • Parmi les molécules cardiosélectives fréquemment utilisées : l'Aténolol (Tenormine 50 à 100 mg/jour) et le Métoprolol (Seloken 100 à 200 mg/jour), le Bisoprolol (Détensiel 10 mg/jour). La posologie efficace doit être déterminée au cas par cas ; il s'agit de la dose ramenant la fréquence cardiaque en dessous de 60 battements par minute au repos et 110 pulsations par minute au maximum de l'effort.
  • Chez les patients notamment âgés, ayant une fréquence cardiaque spontanément basse le recours à une molécule dotée d'un effet sympato mimétique intrinsèque, moins bradycardisante (Acébutolol : Sectral 100 à 400 mg/jour Céliprolol : Célectol 200 mg/jour) est un choix judicieux.

  • Calcium antagonistes : le traitement de choix de l'angor à composante spastique.
  • Les 4 principaux produits diffèrent quant à leur tropisme cardiaque, et leur possibilité d'association éventuelle aux beta bloquants.
  • Ainsi, dans l'angor stable, la Nifédipine (Adalate), à fort tropisme vasculaire, est à réserver aux formes spastiques prédominantes, et peut être associé aux beta bloquants. L'Amlodipine : (Amlor), le Diltiazem (Tildiem) ou le Vérapamil (Isoptine) aux formes mixtes (spasme + sténose probables), mais leur association aux bêta-bloquants impose la prudence.
  • Les calcium antagonistes peuvent être prescrits aussi dans l'angor d'effort commun lorsque les bétabloquants sont contrindiqués ou non tolérés.
  • Les agonistes potassiques (Nicorandil : Adancor, Ikorel) ont un mode d'action assez proche de certains calcium antagonistes, et peuvent être associés aux bétabloquants

  • Autres produits : dérivés nitrés retard, Molsidomine (Corvasal), Amiodarone (Cordarone), Trimétazidine (Vastarel) : à réserver à des cas particuliers ou très sévères (angor post infarctus)


  • 3.5.5. Revascularisation myocardique


  • Elle est indiquée :
  • soit à titre fonctionnel : patient restant invalidé dans sa vie courante malgré le traitement médical,
  • soit pour améliorer le pronostic vital : patient gardant une ischémie sévère sur les tests fonctionnels d'effort, ou patients à lésions coronaires sévères et étendues à la coronarographie (lésions "tritronculaires", ou lésions bitronculaires incluant l'IVA proximale ou présence d'une sténose du tronc commun gauche )
  • Deux techniques sont actuellement disponibles : l'angioplastie ou le pontage.
  • L'angioplastie :
  • consiste à introduire par voie percutanée, au cours d'une coronarographie, une sonde à ballonnet positionnée au niveau d'une sténose coronaire serrée et ischémiante. L'inflation du ballon permet d'effacer la sténose coronaire et de rétablir un flux sanguin normal.
  • Dans la grande majorité des cas, cette procédure est complétée par l'implantation d'une prothèse métallique (endoprothèse ou stent) dans le but de diminuer le taux de complication aiguë (occlusion artérielle abrupte) et d'améliorer le résultat au long cours.
  • Le risque immédiat de l'angioplastie est une occlusion brutale de l'artère pouvant nécessiter une chirurgie coronaire en urgence (actuellement inférieur à 1).
  • A distance peut se constituer, essentiellement du fait d'une prolifération intimale excessive au niveau du site dilaté, une resténose dont on peut espérer la disparition prochaine grâce à l'apparition de stents induits de subsances anti mitotiques.
  • L'implantation d'une endoprothèse nécessite les mois suivants la coprescription de deux anti-agrégants plaquettaires : aspirine et clopidogrel (Plavix posologie 75 mg par jour) afin de réduire le risque d'occlusion secondaire.


  • Schéma : angioplastie transluminale par ballonnet
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    Photo : angioplastie transluminale par ballonnet : matériel
    (Tous Droits Réservés)


    Schéma : angioplastie transluminale avec pose de stent
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    Photo : angioplastie transluminale avec pose de stent : matériel
    (Tous Droits Réservés)

  • Le pontage aorto-coronaire :
  • s'adresse actuellement plus volontiers aux patients les plus graves (pluritronculaires, tronc commun de la coronaire gauche, altération de la fonction ventriculaire gauche)et aux patients chez lesquels l'angioplastie coronaire est techniquement impossible.
  • La sténose coronaire est " pontée " le plus souvent à l'aide d'une artère mammaire interne (gauche et/ou droite) ou d'une artère gastro épiploique, car ces pédicules artériels assurent un excellent résultat à long terme (> 15 ans). Parfois un greffon veineux saphène est implanté entre l'aorte thoracique ascendante et le lit d'aval de l'artère coronaire sténosée.
  • Le risque opératoire dépend bien sûr de la gravité des malades proposés aux chirurgiens (âge, problèmes extra cardiaques associés, degré de dysfonction ventriculaire gauche).
  • Lorsque l'indication a été soigneusement posée le rapport bénéfice risque est bon, le pontage réduisant la symptomatologie angineuse préservant la fonction ventriculaire gauche et améliorant l'espérance de survie.


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