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La fibrillation auriculaire (236a)
Docteur Pascal DEFAYE, Professeur Gérald VANZETTO - Octobre 2002 (Mise à jour Janvier 2005)


1. Définition

Désynchronisation des contractions auriculaires


2.1. Causes cardiaques, très nombreuses (potentiellement toutes les cardiopathies)

  • valvulopathies : RM , mais aussi maladie mitrale, et plus rarement IM pure, RA, IA...
  • myocardiopathies : ischémique, hypertrophique, primitive dilatée, myocardite...
  • péricardite : aiguë virale mais aussi chronique.
  • cardiopathies congénitales, surtout communications interauriculaires à l'âge adulte.


  • 2.2. Affections extracardiaques

  • L'hyperthyroïdie : en l'absence de cause cardiaque, un dosage de TSH sera utile.
  • Sujet âgé, il suffit souvent d'une infection intercurrente pour déclencher une FA.


  • 3. Physiopathologie

  • Le mécanisme est une dépolarisation anarchique des cellules myocardiques (microréentrées entretenant de multiples foyers de stimulation). Certaines fibrillations paroxystiques sont déclenchées par un déséquilibre du système nerveux autonome : FA catécholergiques, FA vagales (parasympathiques).
  • Les conséquences sont de 3 ordres :
  • Arythmie complète ventriculaire : impulsions atriales d'amplitude faible, irrégulières, de fréquence élevée (400-600 / min) pénétrant ± profondément le noeud AV qu'elles dépolarisent. Le noeud ainsi entré en période réfractaire bloque la plupart des influx, ceux qui sont transmis aux ventricules induisent un rythme ventriculaire irrégulier, généralement rapide, c'est la tachyarythmie complète (100-180/min).
  • Hémodynamiques : La disparition de la systole auriculaire entraîne une baisse de 20 % du débit cardiaque. L'accélération de la fréquence ventriculaire diminue la durée de la diastole et entraîne ainsi une baisse du volume d'éjection. Les anomalies hémodynamiques propres à la cardiopathie causale peuvent être majorées, tout ceci expliquant l'insuffisance cardiaque et les accès angineux pouvant compliquer une FA.
  • Mécaniques : les parois auriculaires sont immobiles -> tendance à la thrombose, majorée par la stase sanguine secondaire à une lésion associée (RM++). Ces thromboses peuvent se compliquer d'embolies artérielles de la grande circulation.



  • 4.1. Les circonstances du diagnostic peuvent être

  • un examen systématique (découverte fortuite)
  • à l'occasion d'une asthénie, de lipothymies ou de palpitations
  • des signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée) ou d'angor
  • enfin d'une complication embolique.


  • 4.2. A l'examen clinique

  • la FA est suspectée sur l'irrégularité des battements cardiaques, mieux perçus à l'auscultation du coeur qu'à l'étude du pouls.
  • La clinique recherche :
  • des anomalies d'auscultation témoignant d'une valvulopathie ou d'une péricardite
  • une hypertension artérielle
  • des signes d'insuffisance cardiaque
  • des troubles neurologiques orientant vers un AVC ischémique
  • l'absence d'un pouls ou une ischémie aiguë de membre (embolie artérielle)


  • 4.3. L'ECG


    4.3.1. Fera le diagnostic


  • Les ondes P auriculaires ont disparu. Elles sont remplacées par des ondes de fibrillation, irrégulières dans leur cadence et leur amplitude. Leur fréquence varie entre 400 et 600 par minute. Cet aspect est bien visible en dérivation précordiale V1 et donne un aspect de trémulation de la ligne de base.
  • Les QRS sont à complexes fins (sauf bloc de branche ou syndrome de wolf parkinson white -WPW- associé), irréguliers en amplitude (inéquipotentiels) et en fréquence (l'intervalle RR est variable = inéquidistants) ; la cadence ventriculaire est en général accélérée (100-180 par minute).


  • ECG : fibrillation auriculaire
    Contractions auriculaires asynchrones. Ondes f rapides et irrégulières.
    Réponse ventriculaire complètement irrégulière.
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    ECG : fibrillation auriculaire
    Fibrillation auriculaire lente
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    4.3.2. Permet d'éliminer


  • Les rythmes sinusaux interrompus par des extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires
  • les flutters auriculaires : avec conduction auriculo-ventriculaire variable, ondes F, régulières, sans retour à la ligne isoélectrique, à la fréquence de 300 par minute, bien visibles en dérivations D2, D3, VF
  • et les tachycardies auriculaires ou tachycardies atriales encore appelées tachysystolie, à conduction variable : les ondes P' sont moins rapides (180-240/min) et le tracé revient à la ligne isoélectrique dans l'intervalle.


  • ECG : tachycardie auriculaire
    La réponse ventriculaire se fait tantôt en 2/1 (V3), tantôt en 3/2 avec périodes de Luciani-Wenckebach (DI)
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    ECG : tachycardie auriculaire (Dérivation V1)
    La compression oculaire (au centre du tracé), par un réflexe vagal, freine la conduction nodale : la conduction auriculo-ventriculaire 1/1 se transforme transitoirement en conduction 2/1.
    (Service de Cardiologie du CHU de Grenoble)


    4.3.3. Permet aussi de diagnostiquer certaines variétés particulières de FA


  • Les bradyarythmies, où la fréquence ventriculaire est lente
  • Certaines FA s'accompagnant de rythmes réguliers, notamment en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet ou de pace maker.
  • En cas de bloc de branche préexistant, les complexes QRS sont larges, mais leur irrégularité et les ondes de fibrillation permettent d'éliminer une tachycardie ventriculaire.
  • Les fibrillations auriculaires de syndrome WPW peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire ; elles sont donc particulièrement redoutables ; le complexe ventriculaire y est élargi avec une onde "delta" empâtant la branche ascendante de l'onde R.
  • La maladie rythmique de l'oreillette avec accès paroxystiques de tachyarythmie alternant avec des rythmes sinusaux ou jonctionnels parfois très lents.


  • 4.4. La radiographie thoracique

  • La radiographie thoracique précise les contours et surtout le volume du coeur, des oreillettes comme du ventricule.
  • En scopie, on recherche le caractère battant et expansif des artères pulmonaires de la communication interauriculaire.


  • 4.5. L'échocardiographie est indispensable

    Les modes TM, 2D, doppler, et, si nécessaire, l'échocardiographie transoesophagienne, permettront de :
  • reconnaître et quantifier les valvulopathies
  • mettre en évidence un épanchement ou d'un épaississement du péricarde
  • mesurer les cavités (en particulier l'oreillette gauche) et les épaisseurs pariétales
  • identifier des défauts septaux et de rechercher une thrombose auriculaire.


  • 5. Evolution et pronostic

    Ils dépendent du trouble du rythme et de sa cause.

  • Spontanément, le trouble du rythme peut être d'emblée permanent ou évoluer selon un mode paroxystique pendant une durée très variable, devenant enfin permanent.
  • Il peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après commissurotomie mitrale, fermeture de CIA, suppression d'une hyperthyroïdie...
  • L'évolution est incertaine dans les FA compliquant un infarctus myocardique.
  • Ailleurs, le traitement symptomatique de la FA réussit à rétablir le rythme sinusal, mais pour une durée qui reste impossible à prévoir.
  • En cas d'échec de la tentative de régularisation ou lorsque d'emblée on y renonce, on se contente de ralentir la cadence ventriculaire et de prévenir la thrombose auriculaire.
  • Le risque d'un accident embolique artériel périphérique mais surtout cérébral doit être une préoccupation constante, surtout en cas de RM associé.
  • Un épisode d'insuffisance cardiaque accompagnant un passage en FA est fréquent.


  • 6.2. Symptomatique, visant à ralentir ou régulariser le trouble du rythme

  • Les digitaliques : Cédilanide® IV, Digoxine® ou Digitaline® per os.
  • Les antiarythmiques utilisables sont nombreux.
  • Médications associés : anticoagulants, antiagrégants, traitement de l'insuffisance cardiaque.
  • Le choc électrique externe : 200 à 300 joules délivrés sous une brève anesthésie générale par des électrodes externes appliquées sur le thorax, classiquement après 3 semaines de traitement anticoagulant efficace, arrêt des digitaliques >1 semaine, et vérification de la kaliémie.


  • 6.3. Traitement de la FA paroxystique : L'objectif est le retour en rythme sinusal

  • FA paroxystique bien tolérée : Digoxine 1 cp / j ± Cordarone 4 - 6 c/j + traitement anti-coagulant (Héparine 500 UI/kg/j selon TCA ou AVK tel le Sintrom R 1 cp/j selon INR)
  • FA paroxystique mal tolérée : Cédilanide 1/2 à 1 ampoule IV x 3 / j + Cordarone 4- 6 cp / j + Héparine 500 UI/kg/j selon TCA. En cas de très médiocre tolérance hémodynamique (du fait du terrain ou de la cause) défibrillation en urgence par choc électrique externe
  • Le traitement de fond après retour en rythme sinusal vise à prévenir les récidives. Il est discuté du fait du risque arythmogène ventriculaire et de l'effet inotrope négatif de la quasi-totalité des antiarythmiques. En général :
  • pas de traitement après un premier épisode sauf contexte particulier (RM...).
  • Dans certains cas, après > 2 rechutes : quinidiniques (Sérécor®, Longacor®), disopyramide (Rythmodan®), ou antirarythmique de classe Ic (Frécaine®, Cipralan®, Rythmol®), ± associé à un inhibiteur calcique bradycardisant ou à la digoxine (1/2 à 1 c/j). La Cordarone® au long cours, par sa forte teneur en iode, peut entraîner des dysthyroïdies et provoque parfois des fibroses pulmonaires. Elle doit être utilisé en seconde intention.


  • 6.4. Traitement de la FA permanente

  • On renonce souvent à régulariser les formes anciennes lorsque les chances de succès sont faibles ou qu'il existe une contre-indication. Dans ce cas, il suffit d'assurer un ralentissement du rythme ventriculaire par les digitaliques (1/2 à 1 c/j avec parfois fenêtre thérapeutique d'un jour pour certains). L'association d'un anticoagulant est souhaitable en l'absence de contre-indication, surtout s'il existe une valvulopathie associée, une complication thromboembolique ou si le sujet est jeune ; à défaut, on prescrira un antiagrégant (Aspirine 100 ou 250 mg par jour) en l'absence de cardiopathie sous-jacente. Des études récentes ont montré l'utilité d'une anticoagulation à faibles doses (INR 1,5).
  • Dans les autres cas, on tentera une régularisation après traitement anticoagulant efficace >3 semaines (> 3 mois en cas de RM). On tente d'abord une régularisation médicamenteuse par une dose de charge de digitalique ou d'amiodarone per os (voir FA paroxystique) et en cas d'échec, on programme un choc électrique. En cas de succès on conserve pendant un mois l'anticoagulant s'il n'y a pas de cardiopathie sous-jacente, au cas où la FA récidiverait. La prescription d'un traitement antiarythmique d'entretien sera discutée selon le contexte en évaluant le rapport risque/bénéfice.

  • Indications de choc électrique externe
    Contre indications au choc électrique externe
  • Fibrillation auriculaire récente < 1 an
  • Coeur de volume normal
  • Sujet jeune
  • Première réduction ou < 3 rechutes
  • OG < 50 mm
  • Mauvaise tolérance hémodynamique
  • Fibrillation auriculaire ancienne
  • Cardiomégalie importante
  • Sujet âgé > 75 ans
  • Rechute après > 3 tentatives
  • Absence de traitement anticoagulant
  • Présence de thrombus auriculaire à l'écho
  • Hyperthyroidie évolutive


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