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Hypercalcémies (319)
Professeur Olivier CHABRE  - Février 2005


1. Signes cliniques et complications associées

  • Neuropsychiatriques : confusion ; faiblesse musculaire.
  • Digestifs: constipation, douleurs abdominales, ulcères gastrique ; pancréatite.
  • Rénaux : insuffisance rénale aiguë (déshydratation) et chronique (néphrocalcinose), lithiase. Rhumatologiques (pour hyperparathyroïdies) douleurs articulaires, ostéoporose, ostéite fibreuse.
  • Cardiaques: raccourcissement QT.

  • Plus de 80% des hypercalcémies modérées (<2,80mmol/l) sont asymptomatiques.



    Schéma : séméiologie de l’hypercalcémie
    (O. Chabre)


    2. Diagnostic positif

  • Calcémie totale : Normale 2,2-2,5 mmol/l. : Correction avec l’albuminémie : + 0,2 mmol/l par + 10g/l d’albumine (par exemple avec une albuminémie de 50g/l la norme de la calcémie sera 2,4-2,7 mmol/l, inversement avec une albuminémie de 30g/l la norme de la calcémie sera 2,0-2,3 mmol/l).
  • Calcium ionisé 1,10-1,20 mmol/l (valable que si pH du prélèvement est normal).


  • 3.1. Hyperparathyroïdies primaires = hypersécrétion primitive de PTH

    Association hypercalcémie, PTH élevée ou normale, calciurie élevée ou normale.
    La plus fréquente (prévalence: 1/800 à 1/1000 de la population générale).
    Adénomes = 85%, hyperplasie d’au moins deux glandes=15%.
    Carcinomes exceptionnels.

    Si hyperplasie ou adénome à un âge jeune (<40 ans?) rechercher une hyperparathyroïdie primaire d’origine génétique: associée à une Néoplasie endocrinienne multiple (NEM) de type 1 (HPT, Tumeurs neuro-endocrines du pancréas, adénome hypophysaire, tumeur corticosurrnélaienne), 2 (Carcinome médullaire de la thyroïde, phéochromocytome, HPT), ou hyperparathyroïdie familiale isolée. Toutes sont autosomiques dominantes.
    Un diagnostic différentiel très rare: Hypercalcémie familiale bénigne (mutations inactivatrices du récepteur au calcium). La calciurie est basse. Il ne faut pas les opérer.

    Distinguer les hyperparathyroïdies primaires des hyperparathyroïdies secondaires : le plus souvent à une carence en 25-OH vitamine D, ou à une insuffisance rénale (carence en 1-25 OH vit D). Dans les hyperparathyroïdies secondaires la PTH est élevée mais la calcémie est basse ou dans les valeurs basses de la normale. Les hyperparathyroïdies secondaires à une insuffisance rénale chronique terminale en dialyse peuvent cependant évoluer en hyperparathyroïdie « tertiaire »: apparition d’une hypercalcémie.


    3.2. Hypercalcémies paranéoplasiques

  • Par secrétion de PTH-rp (dans 80% des cas, le plus souvent tumeurs solides). PTH-rp: a le même effet que la PTH mais une séquence différente, elle n’est pas reconnue par le dosage de la PTH (donc dans ces hypercalcémies la PTH est très basse).
  • Métastases ostéolytiques sans PTH-rp (myélome)
  • Hypersécrétion de 1-25 OH vit D sans hyperparathyroïdie (lymphomes)


  • 3.3. Autres causes plus rares: règle mnémotechnique « Vitamins trap »

    VITAMINS TRAP=Vitamins A and D, Immobilization, Thyrotoxicosis, Addison, Milk-alkali syndrom, Inflammatory disorders, Neoplastic disorders, Sarcoidosis, Thiazides (et d'autres drogues) Rhabdomyolyse, Aids, Paget.


    4. Stratégie diagnostique

    Dosage PTH intacte (1-84) (toujours redoser en même temps la calcémie) et calciurie. Si PTH élevée ou normale et calciurie non basse: HPT primaire (environ 70% des cas). Si PTH basse, recherche d’une lésion néoplasique, et recherche d’une cause rare, discuter dosage 25-OH vit D, 1-25 OH D3, PTH rp.


    5.1. De l’hypercalcémie aiguë sévère (>3,0 mmol/l avec signes cliniques, et/ou d’apparition rapide)

  • Réhydratation+
  • Inhibition de la résorption ostéoclastique: diphosphonates pamidronate (Aredia 15 à 90mg en une perfusion IV de 2H).
  • Autres moyens:
  • Augmentation l'excrétion rénale de calcium: furosémide 40-80mg/4h avec compensation de la diurèse. Difficile à surveiller++ (soins intensifs).
  • Diminution de l'absorption digestive : corticoïdes: que dans pathologies avec hyperabsorption (par exemple sarcoidose).


  • 5.2. Traitement de l’hyperparathyroïdie primaire : chirurgical

    Indications: hyperparathyroïdies symptomatiques, ou hyperparathyroïdies asymptomatiques +critères du consensus 1991 (cf ci-dessous): exérèse de l’adénome ou des glandes hyperplasiques (si 4, glandes hyperplasiques exérèse de 3 + 1/2).
    Chirurgie réservée à des chirurgiens très expérimentés. Alors les complications sont très rares (paralysie récurrentielle 1%, hématome).

    L’imagerie pré-opératoire est peu performante et non nécessaire si le chirurgien explore systématiquement les 4 glandes. Certaines équipes discutent l’intérêt l’association échographie scintigraphie MIBI pré-opératoire pour permettre un abord unilatéral. Ces examens sont utiles dans les réinterventions pour échec ou récidive.

    Consensus pour indications chirurgicales d’une hyperparathyroidie primaire (2002)

  • Opérer les patients suivants (l’un des critères suivants) :
  • Symptomatique (lithiase, ostéite fibrokystique, syndrome neuromusculaire)
  • T score < - 2,5 sur col fémoral, vertébres lombaires, ou extrémité poignet
  • Clairance de la créatinine abaissé sans autres causes
  • Age<50 ans.
  • Calcémie > à 0,25 mmol/l au dessus de la normale
  • Calciurie>400mg/g creatininurie;

  • On peut surveiller sans opérer un patient qui n’a pas les critères précédents à la condition que :
  • le patient n’a pas d’antécédent d’hypercalcémie sévère,
  • il est possible de le suivre correctement sur le long terme,
  • le patient n’a pas de pathologies intercurrentes qui compliquerait la gestion ou le suivi,
  • le patient n’exprime pas un désir d’être opéré.

  • Le suivi :
  • initialement au moins tous les 6 mois, Calcémie, clairance de la créatinine, TA
  • une fois par an calciurie, ASP
  • une fois tous les 2 ans ostéodensitométrie.

  • Ne pas prescrire de régime pauvre en sel, de thiazidique, de furosémide, de régime pauvre en calcium, éviter l’immobilisation, conseiller des apports hydriques>2l/24h, traiter rapidement les épisodes de déshydratation.


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