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Obésités (267a)
Professeur Serge HALIMI - Novembre 2002 (Mise à jour Février 2005)


1. Définition



Schéma : Définition
(S. Halimi)

  • Masse grasse MG (non maigre) normalement 15 à 28 % soit environ 12 à 19 Kg du poids corporel chez l'homme et 20 à 35% soit 15 à 19 Kg chez la femme de l'âge de 20 à 50 ans.
  • Obésité = augmentation de la MG au delà des normes pour une population donnée définition approximative et relative aussi à des critères sociaux et temporaires. Soit à ≥ 120% du poids théorique défini comme :
  • méthodes laboratoires et services spécialisés: Impédencemétrie, plis cutanés, appréciant réellement la MG,
  • ou de façon simplifiée et très approximative: Indice de corpulence (IMC) ou index corporel (BMI : Body Mass Index ou de Quetelet) = P(kg)/T2 ≤ 24 (homme) et ≤ 22 ( femme) kg/m2. Cet index ne tient pas compte de la composition de ce « poids » (masse maigre, musculaire, squelettique…) variables selon le morphotype et l’activité physique, l’âge.
  • Poids théorique calculé par la formule de Lorentz : PT= T(cm) - 100 - T-150/a où a = 4 chez l'homme et 2 ou 2.5 femme. Encore une fois gabarit non pris en compte (masse osseuse, musculaire etc…)



  • Schéma : Indice de masse corprorelle (IMC)
    (S. Halimi)



    Tableau : obésités
    (S. Halimi)

    On distingue aujourd’hui, pour les risques cardiovasculaire et métabolique très différents auxquels ils exposent :

  • L’obésité androïde ou centrale où la distribution des graisses est principalement abdominale (importante accumulation de graisses péri-viscérale sous la paroi musculaire abdominale) :
  • Ces obésités sont cliniquement définies par un rapport Taille/Hanche > 0,85 chez la femme et > 1 chez l’homme et d’une manière plus simple définies par un tour de taille > 100 cm.



  • Schéma : Adiposité abdominale
    (S. Halimi)

  • Ces risques accrus sont associés au Syndrome Métabolique (anciennement dénommé syndrome X) :
  • Risque de diabète de type 2 très accru (80 % des diabétique de type 2 sont obèses et pour l’essentiel de répartition androïde)
  • De dyslipidémies surtout mixte avec hypertriglycéridémie prédominante, HDL bas, LDL petites et denses ;
  • Plus d’hypertension artérielle
  • De risque cardiovasculaire et en particulier coronarien
  • Accroissement probable du risque de néphropathie vasculaire (marqueur : microalbuminurie)

  • L’obésité gynoïde qui elle, ne se complique qu’exceptionnellement de diabète et très rarement de maladies cardiovasculaires. Celles-ci se compliquent plus volontiers, de par la masse graisseuse totale et l’excès pondéral de complications ostéo-articulaires et respiratoires, de certaines formes aussi d’insuffisance cardiaque lié à l’excès pondéral sans lien avec la maladie arthéromateuse.

  • On considère aussi aujourd’hui comme à plus haut risques cardiovasculaires les obésités installées tôt dans l’histoire de la vie dès l’enfance.



    Schéma : définition de l’obésité chez l’enfant
    (S. Halimi)


    2. Prévalence

  • 20% en moyenne dans les pays industrialisés et en accroissement rapide ;
  • Variable :
  • selon le sexe 25% pour les femmes en France et 18% pour les hommes,
  • selon l'ethnie, les pays, les milieux socio-professionnels et culturels,



  • Schéma : prévalence de l’obésité en France
    (S. Halimi)

    En France : 16.5%
  • Basse-Normandie vs 32.7% en Alsace,
  • selon l'âge : 1.7% à 6 ans, 6.5% à 14 ans, 20% chez l'adulte,
  • chez l'adulte accroissement physiologique de la MG avec l'âge après l'arrêt de la croissance (rôle de hGH?) et de l'excès pondéral parmi les générations les plus jeunes.

  • Les données de 1997, selon certaines études récentes montre une augmentation de la prévalence en France.



    Schéma : prévalence de l’obésité en France
    (S. Halimi)



    Schéma : évolution de la prévalence en France chez l’enfant de 10 +/-
    (S. Halimi)



    Schéma : évolution de la prévalence du poids et de l’obésité chez l’adulte
    (S. Halimi)



    Schéma : prévalence en France chez l’adulte
    (S. Halimi)



    Schéma : Influence du sexe et de l’âge sur la prévalence de l’obésité
    (S. Halimi)



    Schéma : profils les plus touchés par l’obésité
    (S. Halimi)


    3.1. Déséquilibre entrée-sortie (apports alimentaires, dépenses énergétiques)

    Le poids est un paramètre remarquablement stable au cours de la vie adulte. Sa régulation s’effectue par un équilibre fin entre les entrées et les sorties (métabolisme de base + celui lié à l’activité physique) mais aussi par le niveau de régulation ou pondérostat.
    Le tissu adipeux représentent la forme principale de stockage énergétique, il est physiologiquement plus important chez la femme que chez l’homme, il tend dans la plupart des société à s’accroître d’environ une dizaine de kilos entre le début de l’âge adulte et l’âge de 60 ans.

    La régulation de la masse grasse et l’intégration de nombreux signaux parvenant au niveau hypothalamique : signaux provenant du tissu adipeux lui-même (sécrétion de leptine : impact sur le comportement alimentaire et la dépense énergétique), d’hormones synthétisées au niveau du pancréas (insuline, plus accessoirement glucagon), d’hormones synthétisées au niveau gastro-intestinales (glucagon, CCK et plus récemment rôle pivot de la ghreline gastrique), enfin les peptides centraux, en particulier le neuropeptide Y.



    Tableau : Exemple de calcul quotidien par question rapide
    Les protéines forfaitaires (10 g/j chez la femme et 15 g/j chez l’homme) correspondent aux protéines apportées en faibles quantités par certains aliments (riz, pâtes alimentaires) qui ne sont pas pris en compte dans le questionnaire. L’apport calorique lié aux comportements spécifiques représente 540 kcal.j, c’est-à-dire la quantité qu’il faut supprimer pour obtenir un régime de restriction calorique aux alentours de 1400 kcal/j).
    (S. Halimi)


    3.2. Les causes de ce déséquilibre

  • Excès d’apport alimentaire : l’augmentation de la prévalence de l’obésité dans tous les pays développés ou accédant à un niveau de développement suffisant plaide pour un rôle central de ce mécanisme dans la genèse de la très grande majorité des obésités, auquel s’ajoute de façon contemporaine la baisse de l’activité physique (motorisation, moins de travaux physiques). La consommation de lipides alimentaires contribue majoritairement à l’augmentation des apports caloriques de par leur densité calorique élevée et de leur faible pouvoir satiétogène. De plus, certains sujets pourraient être moins aptes à oxyder les lipides, aboutissant à un stockage excessif. Toutefois, les apports d’aliments sucrés et surtout de boissons sucrées jouent aussi un rôle.



  • Schéma : Déterminants de l’obésité
    (S. Halimi)



    Schéma : rôle de l’alimentation
    (S. Halimi)



    Schéma : apports alimentaires en France
    (S. Halimi)



    Schéma : rôle des graisses alimentaires
    (S. Halimi)

  • Les troubles du comportements alimentaires :
  • déstructuration des repas, grignotage, omission de repas, repas pris seul devant la télévision, jouent un rôle déterminant (importance de l’enquête alimentaire et de l’éducation nutritionnelle de l’enfant).
  • Les troubles du comportement alimentaire plus marqués (psychopathologie) :
  • Hyperphagie, compulsions alimentaires surtout prises alimentaires en dehors des repas
  • La boulimie est exceptionnelle chez l’obèse (<1%) et se rencontre de plus en plus mais chez des sujets sans excès pondéral.
  • Rôle de l’alcool.

  • En plus de la baisse de la dépense énergétique, la sédentarité favorise l’augmentation de masse grasse et la diminution de la masse maigre, cette dernière étant directement responsable de la dépense énergétique de repos.


  • 3.3. Génétique

    Il existe d’indéniables mais très rares troubles monogéniques (mutation sur la leptine ou de son récepteur) :
  • la génétique (étude de jumeaux ou d’enfants adoptés) contribuerait pour environ 1/3 de la pathologie des obésité. Il s’agit probablement de maladies multigéniques expliquant une plus grande susceptibilité à la prise de poids d’un certain nombre d’individus dans un environnement favorisant expliquant les réponses différentes des individus face à un régime hypercalorique.
  • Enfin durant l’enfance, si jusqu’à l’âge de trois an, il existe une adiposité marquée, celle-ci disparaît ensuite et l’augmentation de l’indice de masse corporelle ne s’effectue qu’en période pré-pubertaire. Cet accroissement précoce (vers l’âge de 5 à 6 ans) serait un signe annonçant un risque de voir se constituer une obésité de l’adolescent et de l’adulte.



  • Schéma : rôle de la génétique
    (S. Halimi)



    Schéma : facteurs génétiques
    (S. Halimi)



    Schéma : rôle de la sédentarité
    (S. Halimi)


    3.4. Histoire naturelle générale des obésités

  • On distingue une phase dynamique où l’on assiste à une augmentation constante et progressive de l’indice de masse corporelle, puis une phase dite statique où celui-ci ne se modifie plus.
  • Il est important de distinguer à quelle phase on se situe, pour fixer des objectifs thérapeutiques (stabiliser le poids plutôt que de le diminuer en phase dynamique, possibilité de diminuer l’IMC en phase statique).
  • Durant la phase dynamique, les dépenses énergétiques basales des obèses sont augmentées par accroissement de la masse maigre (musculaire), celle-ci le serait moindres au stade d’obésité statique.
  • Enfin, on considère que la thermogenèse induite par l’alimentation serait diminuée chez l’obèse même après correction pondérale source de stockage accru de lipide dans le tissu adipeux et de rechute après amaigrissement.


  • 4. Formes cliniques

  • On individualise deux grandes formes cliniques (voir ci-dessus : obésité androïde ou gynoïde).
  • On distingue aussi les obésités selon le niveau d’IMC (excès pondérale entre 25 et 30) obésité (entre 30 et 35), obésité sévère (entre 35 et 40), obésité morbide (> 40).

  • Anamnèse :
  • Histoire naturelle du poids (courbe de poids et d’IMC)
  • Circonstance déclenchante et âge de début
  • Poids maximum et histoire du poids au décours d’un ou des régimes suivis antérieurement (yoyo)
  • Enquête alimentaire quantitative et qualitative (omission involontaire fréquente par non conscience de prise alimentaire : phénomène démontré)
  • Etude du comportement alimentaire : compulsion, très rare boulimie chez l’obèse (moins de 1 % des obèses)


  • 5. Complications

    Facteur de risque de surmortalité
    Surmortalité générale = courbe en J



    Schéma : risque relatif de morbidité associée à l’obésité
    (S. Halimi)



    Schéma : relation entre IMC et mortalité
    (S. Halimi)



    Schéma : Adiposité abdomionale et risques
    (S. Halimi)

    Il existe de nombreuses complications de l’obésité dont certaines sont plus fréquentes et en particulier dans l’obésité androïde exposant aux risques cardiovasculaires et métaboliques :


    5.1. Diabète de type 2

  • environ 15 % des obèses décompensent un jour un diabète, toujours de répartition androïde (obésité gynoïde compliquée de moins de 1 % d’obésité)
  • très longue période d’intolérance au glucose (glycémie entre 1,10 et 1,25 g/l) préparant durant toute cette période le haut risque cardiovasculaire avant même l’émergence d’une hyperglycémie franche :syndrome métabolique
  • fréquente association à l’hypertension artérielle, les dyslipidémies mixtes, la microalbuminurie. Notion d’insulino-résistance, possibilité de prévention par des prises en charges hygiéno-diététiques précoces et éventuellement médicamenteuses (Metformine, Thiazolidine-diones).


  • 5.2. Troubles cardiovasculaires


  • risque de coronaropathie accru (multiplié par 2 à 4 selon le sexe, chez l’obèse androïde)
  • surtout lorsque s’associe HTA et dyslipidémie
  • augmentation des AVC



  • Schéma : Obésité et HTA : Hypothèses physiopathologiques
    (S. Halimi)



    Schéma : Obésité abdominale et facteurs de risque cardiovasculaire
    (S. Halimi)



    Schéma : Facteur de risque cardio-vasculaire
    (S. Halimi)


    5.3. Dyslipidémies

    Elles sont fréquentes (multipliées par 5), hypertriglycéridémies, cholestérol total souvent modérément élevé, HDL bas, LDL petites et denses, risque de thrombose accru par baisse de


    5.4. Troubles respiratoires

  • dyspnée à l’effort, voire au repos en cas d’obésité morbide
  • syndrome d’apnée du sommeil (25 à 50 % des obésités sévères avec risque cardiovasculaire accru)
  • troubles ventilatoires restrictifs purs
  • Risque d’hypertension artérielle pulmonaire (voire aussi complications de certains anorexigènes antérieurement utilisés)


  • 5.5. Complications mécaniques

  • trouble de la circulation veineuse de retour, risque de phlébites et d’embolies pulmonaires, arthrose : atteinte principale des genoux, des chevilles et des hanches
  • manifestation cutanée : intertrigo, mycose, cas particulier de l’Acanthosis Nigricans signant l’existence d’une insulino-résistance sévère.
  • risque de cancers en particulier hormono-dépendants par hyper-oestrogénie relative (cancer du sein et de l’utérus) imposant un examen minutieux rarement réalisé compte tenu de la morphologie, cancer de la prostate chez l’homme
  • pathologies gastro-entérologiques : lithiase vésiculaire
  • risque chirurgical accru
  • autres troubles métaboliques : hyperuricémie, goutte, lithiase rénale
  • syndrome d’hyperandrogénie avec ovaires polykystiques, hirsutisme vrai, troubles de règles, troubles de la fertilité, Acanthosis Nigricans, associant un syndrome métabolique (syndrome métabolique), et une hyperandrogénie.


  • 6. Examens biologiques

  • Métaboliques : glycémie, lipides circulants, uricémie. Insulinémie accrue (examen généralement inutile)
  • Hémogramme : polycytémie fréquente
  • Gaz du sang
  • Hormones : Hypercortisolurie (taux de production accru mais sécrétion et régulation normales) diagnostic différentiel de syndrome de Cushing par freinage normal de la surrénale par 1mg de Dexaméthasone;
  • TSH normale (en l'absence d'hypothyroïdie associée rarement responsable d’obésité importante).
  • Recherche de microalbuminurie ou de protéinurie


  • 7.1. Les outils

  • Diététique : enquête alimentaire, rôle de la diététicienne, erreurs principales et analyse du comportement alimentaire, circonstances et lieux des repas, niveau socio-économique et contexte psychologique et social.
  • Plus tard Education nutritionnelle :
  • Modification du comportement alimentaire (non pharmacologique) :
  • écoute, disponibilité
  • approche comportementaliste ou psychothérapie
  • Activité physique :
  • maintien de la masse maigre
  • maintien d'une dépense énergétique (risque de résistance au régime de restriction)
  • prise en charge globale valorisation image positive, bien-être,
  • progressivité, tenant compte de la sédentarité antérieure, des limites ostéoarticulaires et cardio-vasculaires. Faible intérêt en ce qui concerne la dépense énergétique.

  • Modificateurs pharmacologiques du comportement alimentaire :
  • La plupart ont été retirés du marché pour leurs effets secondaires parfois graves :
  • amphétaminiques : efficaces mais génèrent ou décompensent des états maniaques ou de graves dépressions à l'arrêt du traitement. Dépendance et effets à long terme modestes sur la perte de poids. A proscrire
  • sérotoninergiques: Dexfenfluramine (Isoméride®) , pas anorexigène vrai, indication surtout compulsions pour le sucré, peu efficace sans régime hypocalorique. La commercialisation de la dexfenfluramine a été interrompue en France en 1997 en raison d'effets secondaires (HTAP).
  • La Fluoxétine n’aurait que très exceptionnellement des effets similaires mais moindres.
  • Autres médications à proscrire :
  • Modificateurs de la dépense énergétique agonistes beta 3 adrénergiques: à l'étude.
  • Diurétiques : inutiles et dangereux
  • hormones thyroïdiennes: T4 et T3 ou dérivés de T3 ; catabolisme de la masse maigre et dangers surtout cardiaques et osseux (à proscrire).
  • Les médications actuellement commercialisées :
  • La Sibutramine (Sibutral®), un inhibiteur de la recapture neuronale de la noradrénaline et de la 5-hydroxytryptamine qui module l'appétit,



  • Schéma : Mecanisme d’action du Sibutramine
    Subutramine and its active metabolites inhibit the reuptake of serotonine and norepinephrine, thereby prolonging the action of the neurotransmitters and their post-synaptic receptors
    (S. Halimi)

  • L’Orlistat (Xenical®) inhibiteur sélectif puissant des lipases gastro-pancréatiques qui réduit l'absorption des lipides par l'intestin



  • Schéma : Inhibition de l’absorption des graisses par Orlistat
    (S. Halimi)

  • Après échec des mesures hygiéno-diététiques, des médicaments anti-obésité comme l'orlistat ou la sibutramine, peuvent être envisagés pour favoriser une perte de poids et/ou consolider un amaigrissement. Plusieurs études contrôlées versus placebo ont démontré récemment que ces deux médicaments favorisent la perte de poids chez les sujets obèses y compris avec diabète de type 2 traité par régime seul, sulfamides, metformine ou insuline. Cet amaigrissement plus marqué par rapport au placebo s'accompagne d'une réduction significative des taux d'hémoglobine glyquée et/ou des doses des agents hypoglycémiants classiques, en particulier chez les bons répondeurs qui ont perdu au moins 10 % de leur poids initial. De plus, les facteurs de risque vasculaire sont également diminués après amaigrissement, plus particulièrement les dyslipidémies avec l'orlistat. Ces agents anti-obésité peuvent aussi contribuer à retarder ou prévenir la progression de la diminution de la tolérance au glucose vers le diabète de type 2 avéré chez des individus obèses à risque. De grandes études prospectives à long terme, comme l'essai "Xenical in the prevention of diabetes in obese subjects" et l'essai "Sibutramine cardiovascular and diabetes outcome study" devraient permettre de mieux préciser la place du traitement pharmacologique anti-obésité dans la prise en charge générale du patient obèse avec diminution de la tolérance au glucose ou avec diabète de type 2.
  • Vitamines et oligoéléments (Zn, Se, Mg, Ca, Fe) pour compenser les carences induites par le régime, réduire l'asthénie. Aucun effet propre sur la perte de poids.
  • Séjours hospitaliers, centres diététiques : quelques indications spécifiques, soit début de cure (rarement) soit renforcement en cas de résistance (diètes très basses calories VLCD).- Cures thermales aucun effet propre.
  • Chirurgie plastique (après réduction pondérale), lipectomie partielle dans certaines formes topographiques invalidantes, liposuccion (indications esthétiques uniquement).
  • Gastroplasties : il s’agit de méthodes réservées à des patients obèses (obésité morbide ou obésité avec FDRCV ou Sd Apnée du sommeil menaçants) après échec partiel ou total d’une prise en charge sérieuse d’une année au moins (recommandations ANAES chirurgie obésité appliqués comme critères par les Caisses d’Assurance Maladie) .Le geste peut soit être une gastroplastie verticale méthode Mason (aggraffage et anneau fixe : irréversible en principe) soit par anneau gonflable et ajustable qui entraînent une réduction du volume des ingestats (très restreint et limité à certains aliments et textures) aboutissant à une restriction calorique sévère : 800 Kcal/j environ et ainsi une perte de poids de plusieurs dizaines de Kg en 6 à 12 mois. Les limites sont : le risque de mortalité per et post opératoire, les troubles digestifs (vomissements++) la dénutrition etc..et conduisent à une prise en charge spécialisée (médecin, chirurgien, diététicienne et psychologue) pour poser les indications et assurer un suivi rigoureux afin d’éviter les échecs, les rechutes, les troubles nutritionnels par carences protéiques ou en micronutriments.
  • Ballon intra-gastrique : effet souvent favorable à court terme mais beaucoup moins encourageants à plus long terme et effets secondaires en cours d'évaluation.
  • Chirugie digestive bypass jéjuno-iléaux à proscrire en dehors des obésités morbides où les indications sont discutées avec très grande prudence. Résultats peu discutables en terme d'efficacité sur le poids mais effets secondaires hypovitaminoses (B12, A, D avec ostéomalacie) lithiases oxaliques, hyperuricémies, carence en acide folique, hypo (K, Ca, Mg) malabsorptions, diarrhées, rarement hépatopathies voire cirrhoses et coma hépatique.


  • 7.2. Objectifs

  • atteindre le poids souhaitable différent du poids idéal défini par des abaques mais par :
  • l'âge du sujet, l'ancienneté du surpoids, son importance, son morphotype, les complications et autres pathologies associées (mécaniques, respiratoires, cardiovasculaires et métaboliques),
  • la notion de rechute voire même de rebond pondéral,
  • le comportement alimentaire et le contexte socio-psychologique,
  • respecter les obésités modérées, anciennes à caractère souvent familial.
  • ne pas retenir comme seul critère d'évaluation de bon résultat le seul poids atteint (généralement problème plus global).


  • 8. Prévention

  • Enfance et adolescence+++
  • Grossesse,
  • Ménopause,
  • Arrêt d’activité sportive de haut niveau
  • Sevrage tabagique
  • Rôle des médecins scolaires, du travail, de famille et obstétriciens et pédiatres.


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