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Les infections génitales (88)
Professeur Pierre BERNARD - Décembre 2002 (Mise à jour avril 2005)


1. Diagnostic et thérapeutique des Maladies Sexuellement Transmissibles (MST) microbiennes

Les salpingites aiguës représentent la forme la plus fréquente de la manifestation infectieuse génitale chez la femme adulte et l’adolescente.

En France, on compte 100.000 cas de salpingite dont un tiers chez les adolescentes (1).
Ceci est la conséquence d’un retard du diagnostic, dont la responsabilité est imputable le plus souvent d’une part à l’absence d’examen gynécologique complet, et d’autre part au retard des prélèvements pour examen microbiologique.

A l’heure actuelle, le diagnostic positif repose en cas de doute, sur l’exploitation cœlioscopique.


1.1. Les aspects cliniques


1.1.1. La suspicion du diagnostic sera établie sur l’existence d’une triade symptomatique classique comprenant


  • La douleur, souvent d’apparition brutale, présentant des exacerbations parfois excruciantes sur un fond continu. Elle est retrouvée dans la région hypogastrique, unilatérale dans 39,6 % des cas, elle est bilatérale dans 59,7 % des cas et retrouvée dans 99,3 % des cas. Elle siège dans la région hypogastrique, s’étendant plus ou moins latéralement, elle peut présenter des irradiations plus ou moins diverses.
  • La fièvre oscille entre 38 et 40 °. Elle est présente dans 73 % des cas.
  • A l’examen, la palpation de l’hypogastre, des fosses iliaques est douloureuse avec une hyperesthésie unie ou bilatérale des culs-de-sacs vaginaux dont l’importance empêche habituellement la perception de la tuméfaction annexielle. La présence d’une défense hypogastrique est retrouvée dans 26,5 % des cas, alors que la douleur au toucher vaginal dans 97 % des cas.


  • 1.1.2. Les formes pauci-symptomatiques ou asymptomatiques


    Les formes pauci-symptomatiques ou asymptomatiques qui sont les plus fréquentes et dues à Chlamydia trachomatis (C. trachomatis), sont malheureusement trop souvent diagnostiquées à l’occasion de bilans de stérilité, séquelle de ces infections. C’est rappeler l’intérêt de leur diagnostic précoce, qu’elles soient aiguës, subaiguës ou latentes. En effet, il existe des thérapeutiques antibiotiques efficaces. D’autre part, on peut espérer stopper leur transmission par leur dépistage chez les adolescentes, les jeunes femmes en activité sexuelle et leur(s) partenaire(s), ainsi que par des mesures préventives.


    1.1.3. Les MST chez la mineure


    Les MST chez la mineure dues essentiellement à C. trachomatis et à Neisseria gonorrhoeae (N. gonorrhoeae) sont heureusement rares ; elles doivent toujours faire rechercher la possibilité d’un abus sexuel. Il convient de signaler à cet égard que les abus sexuels sur les mineurs sont particulièrement fréquents vers l’âge de 6-7 ans et vers l’âge de 13-14 ans et qu’ils concernent 8 filles pour 10 enfants. Outre leur fréquence réelle considérablement sous évaluée, ils se singularisent beaucoup plus par leurs répercussions psycho-sociales que par les problèmes médicaux qu’ils posent.


    1.1.4. Les MST survenant chez les femmes enceinte


    Les MST survenant chez les femmes enceintes peuvent être responsables d’infections materno-fœtales par voie transplacentaire ou d’infections néonatales lors de l’accouchement. La syphilis materno-fœtale paraît bien maîtrisée dans les pays où le dépistage systématique lors des examens prénataux est réalisé.


    1.2. Les examens complémentaires

    Les examens complémentaires pour le dépistage d’une infection génitale, revêtent actuellement une place considérable, en particulier ;


    1.2.1. Les prélèvements microbiologiques


    Les sites de prélèvement seront, dans certains cas, dirigés sur une zone inflammatoire et purulente, et, le plus souvent, il s’agit de prélèvements systématiques pratiqués au niveau de la vulve (région vestibulaire), du vagin, des culs-de-sacs vaginaux, de l’endocol, de l’urètre et du canal anal. Il est prudent également de pratiquer des prélèvements bactériologiques de la cavité buccale.

    A l’heure actuelle, que ce soit en Gynécologie ou en Obstétrique, chez l’adolescente, la sérologie à Chlamydiae, il faut une positivité des IGM ou un taux d’IGG évolutif ; il est donc utile de pratiquer 2 fois l’examen à 6 semaines d’intervalle.

    Un taux d’IGG élevé et stable, en l’absence d’IGM apporte une forte présomption d’infection à Chlamydia, sans certitude ; en pratique la positivité de la sérologie amène à considérer les Chlamydia comme agents probables. Une sérologie positive, quel que soient le taux et les circonstances cliniques, signe l’existence passée ou présente d’une infection viscérale profonde à Chlamydia ; chez la femme stérile, la simple positivité à partir d’un taux d’IGG à 1/16ème a une valeur à la fois diagnostique et pronostique. Si la sérologie est positive, le taux d’IGG va demeurer stable le plus souvent pendant plusieurs années, mais après guérison qui n’a pas de valeur péjorative. La mise en évidence de l’antigène se fait soit au niveau du col utérin, plus rarement dans l’urètre ou le rectum, par les prélèvements pelviens du Douglas, des adhérences et surtout du frottis de trompe. La meilleure technique est la culture sur lignée cellulaire. La technique la plus commode est la mise en évidence par immuno-fluorescence ou procédé ELISA. Les réactifs actuels assurent à ces tests une fiabilité de 80 %, 20 % des cas en plus ou en moins par rapport aux cultures. A l’heure actuelle, on n’accorde plus une valeur aussi grande à la vitesse de sédimentation dont on connaît et l’on sait qu’elle peut rester basse dans environ 24 % des cas, de même que l’hyperleucocytose, à polynucléaires, est éminemment variable.


    1.2.2. Les prélèvements biologiques


    On fera en première intention une numération formule sanguine, une vitesse de sédimentation (VS), une C.R.P, une sérologie de C. trachomatis et un dosage des bêtaHCG. Dans un contexte évident de MST, on propose des sérologies de l’infection VIH, de l’hépatite B et de la syphilis.


    1.2.3. L’échographie pelvienne


    L’échographie pelvienne est un élément de valeur pour rechercher la présence d’une collection péritonéale pour préciser s’il existe ou non un hydrosalpinx, mais aussi pour éliminer une pathologie annexielle gravidique (GEU), dystrophique ou tumorale.


    1.2.4. La cœlioscopie


    Elle sera pratiquée précocement, si possible dans les premières heures qui suivent l’admission de l’adolescente avant toute thérapie antibiotique si l’état clinique de la patiente le permet. Sinon, il est souhaitable d’entreprendre un traitement antibiotique stabilisateur, puis effectuer le contrôle endoscopique. Cet examen apportera un triple intérêt. Diagnostic, il va confirmer l’infection génitale, permettant ainsi de corriger une éventuelle erreur de diagnostic. Le diagnostic initiale est erroné une fois sur quatre. Outre la sévérité des lésions, un diagnostic bactériologique essentiellement en ce qui concerne les infections à gonocoque et, surtout, pour les Chlamydia, où les prélèvements des vésicules péritonéales permettront de retrouver le germe car il s’agit de véritables réservoirs bactériens. Dans certains cas, on retrouvera l’aspect macroscopique du pelvis inflammatoire avec surtout une viscosité péritonéale caractéristique et l’association avec des varicocèles et une inflammation de la base du ligament large.

    Le syndrome de Fitz Hugh et Curtis témoigne d’une pelvi-péritonite ayant évolué vers la forme diffusante. Pour le pronostic, il est souhaitable d’établir, dès la première exploration, le stade exact de l’infection dont dépendra, en fait, le pronostic. Nous décrivons 5 stades à gravité croissante :
  • STADE I : Inflammation tubaire, Salpingite catarrhale
  • STADE II : Adhérences péritubo-ovariennes récentes
  • STADE III : Adhérences viscérales et atteinte tubaire distale
  • STADE IV : Présence de collection(s) purulente(s)
  • STADE V : Pelvi-péritonite et syndrome de FITZ HUGH et CURTIS

  • Sur le plan thérapeutique, l’exploration cœlioscopie permet, si elle est exécutée en cours de traitement, de préciser l’efficacité de la thérapeutique mis en œuvre.

    Le prélèvement bactériologique a une importance particulière lors de l’exploration cœlioscopie et il ne faudra surtout pas oublier, en présence d’une suppuration pelvienne, de demander la recherche du bacille de Koch, surtout chez l’adolescente où la salpingite tuberculeuse est souvent une des formes de la tuberculose secondaire et dont le diagnostic précoce, stade salpingite, évitera l’évolution vers la tuberculose péritonéale et ascitique. Le lieu idéal de la recherche bactérienne se fera soit au niveau des vésicules, soit par prélèvement d’une adhérence, soit par ponction d’un micro-abcès ou d’un pyosalpinx.


    1.3. Complications

    Sur le plan de l’évolution, deux dangers menacent l’adolescente (2) ayant présenté une infection génitale :

  • la stérilité tubaire
  • les algies pelviennes chroniques


  • 1.3.1. La stérilité tubaire


    Elle est directement en rapport avec l’importance de l’atteint endométriale, salpingienne, et des adhérences pelviennes. Le risque d’atteinte de la fécondité justifie :

  • la nécessité d’un diagnostic urgent
  • la mise en œuvre rapide d’une thérapeutique bien adaptée
  • la nécessité de contrôles ultérieures


  • 1.3.2. Les algies pelviennes chroniques


    Elles sont souvent en rapport direct avec les séquelles persistantes de l’infection péri-utéro-annexielle (6).
    20 % des adolescentes présenteront des algies pelviennes chroniques en rapport avec des facteurs multiples. La dystrophie ovarienne polykystique est fréquente, avec effet congestif inflammatoire chronique des ovaires et la survenue, au contact de l’inflammation péritonéale, d’une polykystose ovarienne particulièrement douloureuse de traitement difficile. Il convient aussi de reconnaître le rôle des thrombo-phlébites pelviennes très souvent méconnues, des séquelles sur le tissu conjonctif pelvien avec ces deux formes d’atteinte latérale et postérieure.


    1.4. Evolution

    Suivant la nature de l’infection et de la thérapeutique qui lui a été rapidement appliquée, l’annexite va, dans les cas favorables, se résorber et aboutir à une guérison.

    Mais des complications plus ou moins graves peuvent apparaître et, en particulier, certaines péritonites aiguës de la forme diffusante, réalisant le syndrome de Fitz Hugh et Curtis, que l’on voyait beaucoup avec la gonococcie mais existent aussi avec les infections annexielles à Chlamydia trachomatis.

    Ces péri-hépatites infectieuses font toujours suite à une pelvi-péritonite aiguë diffusante. L’abcédation des annexites, que le traitement ne guérit pas toujours radicalement, a, dans une majorité des cas, un destin moins tragique mais il conduit à la formation d’un abcès.
    Celui-ci, bien que son refroidissement et son évolution vers un hydrosalpinx ne soient pas impossibles, aura une tendance à constituer un abcès, en particulier du Douglas. La rupture, dans le grand ventre, d’un abcès pelvigénital, se manifestait par des signes éclatants de péritonite par perforation ou s’est réalisée, progressivement, de façon torpide.


    1.5. Les agents microbiens des MST


    1.5.1. Chlamydia


    Le genre Chlamydia comprend deux espèces dont le genre Chlamydia trachomatis est responsable de 40 à 50 % des salpingites et 30 % de l’ensemble des MST.
    Microbe intracellulaire obligatoire, sa mise en évidence requiert d’une part une technique de prélèvement rigoureuse (cellules de l’endocol) et d’autre part des méthodes spécifiques par l’immunofluorescence indirecte (ELISA) qui donne des taux d’anticorps beaucoup plus précoces et plus élevés que ceux obtenus par la fixation du complément.
    Les protéines de surface produites par le germe et présentent sur la membrane cytoplasmique de la cellule hôte entretiennent la stimulation antigénique se traduisant cliniquement par des tableaux frustres mais conduisant à des lésions tubaires muqueuses irréversibles.


    1.5.2. Les gonocoques de Neiser


    Les gonocoques de Neiser, microbes responsables de la blennorragie chez l’homme et de lésions du haut de l’appareil génital chez la femme.
    Il faut utiliser un écouvillonnage particulier de l’endocol indispensable, des milieux de transport adaptés et respecter les délais d’acheminement au laboratoire.
    Diplocoque intracellulaire gram négatif, il est responsable de 10 à 15 % des salpingites, selon les séries.
    Les autres germes sexuellement transmis ne donnent pas de salpingite.


    1.5.3. Le Treponema pollidium


    Le Treponema pollidium responsable de la syphilis, se manifeste par un chancre génital et des adénopathies inguinales.


    1.5.4. Les Garderella vaginalis


    Les Garderella vaginalis, très répandus, sont responsables de cervico-vaginites, le bacille de Duvrey, du chanvre mou.


    1.6. Le traitement des salpingites


    1.6.1. Protocole


    Le traitement antibiotique doit obligatoirement comporter une association d’antibiotiques actifs sur l’ensemble des bactéries sexuellement transmises mais aussi sur celles de la surinfection habituelle.

    Le choix des antibiotiques est donc basé sur :
  • la fréquence des infections à Chlamydia trachomatis et à gonocoques.
  • la surinfection habituelle par une flore diverse annonçant des bactéries GRAM positif et négatif souvent secrétaires de bétalactamases et anaérobies.


  • 1.6.2. Exemples


  • L’association AMOXICILLINE-ACIDE CLAVULANIQUE avec une CYCLINE par voie intraveineuse dans les formes aiguës avec hospitalisation est recommandée.
  • Les céphalosporines peuvent être associées à l’AMOXICILLINE + acide clavulanique, car elles sont actives sur les anaérobies mais pas sur Chlamydia.
  • Les fluoroquinolones sont- efficaces sur Chlamydia et les GRAM – et seront associées à l’AMOXICOLLINE-CLAVULANIQUE.

  • Exemple :
  • AUGMENTIN 2 à 4 grammes par voie intraveineuse.
  • OFLOCET 2 perfusions espacées de 12 heures, 200 mg par perfusion de 40 ml soit 400mg par 24 heures.

  • Les Tétracyclines ont une couverture théoriquement insuffisante mais les études montrent que leur utilisation en monothérapie est insuffisante.

    Exemple :
  • AUGMENTIN 2 à 4 grammes par voie intraveineuse par 24 heures.
  • VIBRAVEINEUSE 200 mg par voie intraveineuse le 1er jour puis 100 mg par voie intraveineuse le 2ème jour.

  • Pendant la phase aiguë, le traitement antibiotique par voie intraveineuse est maintenu.
    Lorsque l’apyrexie, la disparition des signes cliniques de salpingite et la normalisation de la NFS, de la C.R.P sont obtenues, le relais par voie orale :
    Exemple :
  • AMOXICILLINE – ACIDE CLAVULANIQUE 2g/jour.
  • VIBRAMYCINE 100mg/jour
  • AUGMENTIN 2g/jour
  • Ou OFLOCET 1 comprimé à 100mg matin et soir soit 200mg/jour.
  • Le traitement oral sera maintenu pendant 30 jours pour éviter les récidives en particulier des salpingites à Chlamydia.

    Récemment, un traitement en dose unique a été proposé et son efficacité démontrée sur les infections à Chlamydia, mais il faut être certains qu’il ne s’agit pas d’une urétrite, d’une cervicite ou d’une salpingite gonococique.
    Exemple :
  • 4 gélules en prise unique d’AZITHROMYCINE soit 1 gramme : ZITHROMAX MONODOSE 4 gélules en une prise.
  • Lorsqu’il s’agit d’une infection à Chlamydia bactériologiquement, bien documentée représente une bonne indication.


  • 1.6.3. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens


    Les anti-inflammatoires non stéroïdiens seront utilisés pour leur action anti-inflammatoire spécifique et comme antalgiques.
    Exemple :
  • PROFENID 100, un suppositoire matin et soir pendant 10 jours.
  • Ou NIFLURIL 250, par voie orale une gélule matin, midi et soir pendant 20 jours.


  • 1.6.4. La corticothérapie


    La corticothérapie est peu utilisée mais sera réservée aux formes algiques toujours associée à une antibiothérapie efficace.
    Traitement d’attaque 1 mg/kg/jour puis 0,5 mg/kg/jour pendant 20 jours.


    1.6.5. La contraception cestroprogestative


    La contraception cestroprogestative orale est recommandée pour éviter les kystes ovariens réactionnels à l’inflammation pelvienne.


    1.6.6. L’examen et traitement du partenaire


    L’examen et le traitement du partenaire doivent être proposés systématiquement.
    Le traitement bi-antibiotique classique ou ZITHROMAX MONODOSE 4 gélules à 250 mg sera indiqué.

    L’utilisation des préservatifs masculins ou féminins sera recommandée pendant 3 mois.


    1.7. En conclusion

    Les séquelles sont toujours présentes lorsqu’il s’agit de formes pauci-symptomatiques ou asymptomatiques tardivement diagnostiquées ou malheureusement lors d’un bilan de stérilité ou d’algies pelviennes chroniques (Pelvic inflammatory disease des anglo-saxons).
    L’intérêt du diagnostic précoce apparaît d’autant plus important que nous disposons d’antibiotiques très efficaces.
    D’autre part, on peut éviter leur transmission par leur dépistage chez les adolescentes, les femmes jeunes et leur(s) partenaire(s) ainsi que par des mesures préventives, et l’information des patientes.


    2.1. Le trichomonas Vaginalis

    C’est un parasite anaérobie mobile, piriforme de la taille d’un gros lymphocyte, muni de trois à quatre flagelles à sa grosse extrémité, et entouré d’une membrane ondulante. Son cytoplasme est granuleux. Son noyau, de faible dimension, se trouve près de l’origine des flagelles. Les kystes ressemblent à des lymphocytes et n’en sont aisément distingués que par coloration au bleu de Crésyl qui ne les imprègne pas, alors qu’elle imprègne les leucocytes et les cellules vaginales.
    C’est un parasite cosmopolite et sa prévalence touche les groupes sexuellement actifs des deux sexes entre 15 ans et 35 ans : 40% des femmes 15% des hommes. 25 à 85% des hommes sont infectés par T.V. si leur partenaire l’est. En revanche, 100% des femmes le sont lorsque le partenaire présente un Trichomonase.
    L’incidence de la Trichomonase serait en diminution en France actuellement.
    Contrairement aux autres M.S.T., son incidence augmente avec l’âge de la patiente.
    La transmission est sexuelle dans la majorité des cas, mais une transmission non sexuelle est possible car le parasite peut rester vivant 24 heures sur le linge, les sièges de toilette, dans l’eau du bain, et cela explique la découverte exceptionnelle chez le jeune enfant et les vierges.


    2.1.1. Symptomatologie


    Dans sa forme typique, la vaginite à Trichomonas se manifeste essentiellement par trois symptômes : la leucorrhée, les brûlures, et les prurits vulvaires.

    La leucorrhée a un aspect caractéristique, elle est verdâtre et mousseuse (parfois blanchâtre ou jaunâtre), fluide, et d’abondance parfois considérable, exceptionnellement « hydrorrhée « , obligeant souvent la malade à se garnir ou à changer de linge dans la journée.
    L’odeur est fétide (odeur de plâtre frais).



    Photo : leucorrhées
    (P. Bernard)

    Les brûlures et le prurit vulvaire sont intenses, qui peuvent parfois, du fait de leur intensité et de leur durée (en cas d’absence de traitement total ou adapté) provoquer un état névrotique. Dans ces cas rares, une lichénification vulvopérinéale peut être constatée.
    Signalons, l’absence de douleurs abdominales dans les cas habituels.
    L’infection, très forte dans les cinq premiers jours du cycle, diminue entre le douzième et le vingt-cinquième jour, pour remonter dans les derniers jours.

    L’examen révèle qu’il s’agit le plus souvent d’une vulvo-vaginite : La vulve est rouge vif et du pus crémeux parfois plein de fines bulles la baigne. On a parfois, du fait de l’irritation et de l’hyperesthésie vulvaire, le plus grand mal à introduire un spéculum, cependant en procédant avec douceur et en employant un petit spéculum pour vierge, on parvient habituellement à voir la muqueuse vaginale et cervicale après avoir essuyé le pus mousseux qui la revêt. Cette muqueuse est rouge foncé, écarlate comme la gorge d’un scarlatineux, mais en outre, sur ce fond écarlate on distingue un piqueté plus foncé. Ce piqueté prend une valeur sémiologique particulière dans les formes a minima de la maladie, lorsque la leucorrhée et la vaginite sont peu intenses. La confirmation du diagnostic se fait par l’examen d’une goutte du pus prélevée dans le C.D.S. vaginal, diluée dans du sérum physiologique, entre lame et lamelle, qui permet de voir le parasite au microscope. Il se distingue des leucocytes par sa mobilité : on le voit souvent parmi des amas leucocytaires, qu’il anime de brusques soubresauts.



    Photo : vulvite aigue
    (P. Bernard)



    Photo : bartholinite aigue
    (P. Bernard)



    Photo : bartholinite aigue
    (P. Bernard)



    Photo : bartholinite aigue
    (P. Bernard)



    Photo : cervicite
    (P. Bernard)


    2.1.2. Aspects cliniques 


    La période d’incubation s’étend entre deux et soixante jours.
    Les formes asymptomiques représentent 50% chez les femmes et 20% chez les hommes.
    Chez la femme, quatre tableaux cliniques sont retrouvés :


    2.1.2.1. Vulvo-vaginite subaiguë


    A noter que les symptômes commencent souvent pendant ou immédiatement après la menstruation, l’explication de ce phénomène serait que la hausse du pH vaginal, liée aux flux menstruel, est favorable à la prolifération des Trichomonas. La dyspareunie est quasi constante.


    2.1.2.2. Aspect pseudo-néoplasique


    Des métrorragies minimes pré ou post menstruelles. La réaction inflammatoire au niveau du vagin et du col entraîne des saignements au contact. Les frottis peuvent eux-mêmes induire en erreur en montrant des cellules suspectes.

    L’examen histologique montre une hyperplasie et une métaplasie temporaire, avec des infiltrats de polynucléaires et une hypervascularité avec extravasation locale du sang. Cet aspect est visible à la coloration Papanicolaou.

    Exceptionnellement la T.V. peut s’accompagner d’un emphysème cervical (kystes sous épithéliaux bordés de cellules géantes multinucléées).
    L’examen clinique révèle toujours le piqueté quasi-caractéristique de Trichomonas.
    La colposcopie : distingue sur un col érythémateux, une fine ponctuation framboisée.
    L’acide acétique efface souvent ce piqueté rouge.
    Après Lugol, le col apparaît piqueté de points blancs (colpite léopard). Selon leurs tailles, la colpite est ponctuée ou maculaire.
    La colpite ponctuée régulière peut traduire une infection à Trichomonas, même quand le parasite n’est pas retrouvé par les autres examens de laboratoire. L’aspect du col se normalise d’ailleurs après traitement trichomonoacide.


    2.1.2.3. La pseudo salpingite


    La vaginite détermine des douleurs que les malades localisent en sus pubien. Les rapports sexuels sont impossibles ou provoquent de vives douleurs (dyspareunie). Chez ces malades nerveuses, algiques, le toucher vaginal est quasi impossible, la défense de la paroi empêche la palpation profonde, et le toucher rectal combiné à la palpation abdominale peut déclencher de vives douleurs.
    En vérité, l’erreur est peu pardonnable pour qui connaît cette forme : il suffit d’identifier, et c’est très facile, la vaginite à Trichomonas, de la traiter et de faire un examen quelques jours après le début du traitement pour voir s’écrouler le château de cartes du diagnostic de salpingite.


    2.1.2.4. La cystite 


    Dysurie, pollakiurie, brûlures mictionelles et algies sus-pubiennes. Absence de douleurs lombaires spontanées et la température est normale ou sub normale.
    Cette forme peut être expliquée par le fait que le parasite peut aussi séjourner dans l’urètre et la vessie, d’où l’intérêt d’un traitement systématique.
    L’E.C.B.U. met en évidence une pyurie avec urines stériles. Mais les prélèvements des sécrétions cervicales, vaginales, urétrales ou sur le culot de centrifugation des urines avec un examen à l’état frais peut permettre de voir les parasites et leurs flagelles mobiles. Ces infections peuvent s’associer à une vaginite, mais aussi paraître isolée.


    2.1.3. Les formes rares


    Les trichomonas peuvent provoquer une endométrite ou une salpingite. Elle est isolée au niveau des trompes. L’ascension à travers la filière génitale est mécanique, par sa propre mobilité. L’effet délétère de ces toxines sur les parois tubaires était provoqué comme facteur de risques d’infertilité tubaire. Il ne faut pas oublier l’association avec d’autres facteurs bactériologiques comme le Chlamydiae, Mycoplasme et les Gonococcies. La T.V. peut phagocyter ces derniers et de ce fait, les mettre à l’abri de l’effet des antibiotiques. T.V. augmente l’acidité vaginale favorisant ainsi le développement d’autres agents microbiens.
    Ce milieu acidifié est néfaste pour la mobilité des spermatozoïdes. Les effets délétères des T.V. sur les trompes et les spermatozoïdes sont des facteurs d’infertilité pour certains.
    L’infection à Trichomonas est sous estimée et la recherche du parasite sous forme enkystée est souvent négligée.


    2.1.4. Trichomonas et grossesse


    L’état hormonal gravidique et l’abondance glycogénique vaginale pendant la grossesse favorise la prolifération Trichomonas spécialement pendant les 2ème et 3ème trimestres. Certaines observations ont incriminé la T.V. dans la survenue d’avortement. Le parasite a été retrouvé dans le liquide amniotique, le cordon ombilical et même le placenta.
    Chez l’homme l’infestation reste le plus souvent asymptomatique et permet donc sa transmission. Les Trichomonas peuvent provoquer quand même chez lui : des urétérites aiguës ; prostatites aiguës, subaiguës ou chroniques (qui s’accompagnent souvent par une urétérite ; épididymites et rarement le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter ou syndrome urébero-conjonctivo-synovial qui associe : une urétérite ; une conjonctivite et des manisfestations articulaires périphériques ou axiales, ce syndrome est dû le plus souvent aux Chlamydiae Trachomatis.


    2.1.5. La confirmation diagnostique


    L’observation d’un seul parasite affirme le diagnostic. L’identification du parasite est facile par l’examen direct au microscope à l’état frais des prélèvements pratiqués des sécrétions vaginales, cervicales ou urétérales, diluées dans du sérum physiologique. Le parasite peut rester vivant et mobile plusieurs heures sur l’écouvillon humide à l’abri du froid et de la dessiccation, et 24 heures dans les milieux de transport.
    L’examen du culot des urines centrifugées peut être utile en cas de signes urinaires associés. Une coloration est parfois nécessaire pour les identifier (Crésyl ; Acridine orange ; May-grünwlad-Giemsa ; Papanicolaou).
    La culture sur un milieu spécifique (Roiron) sera pratiquée dans les cas difficiles. Il ne faut négliger la recherche des formes enkystées du parasite.
    La sensibilité de l’examen direct est de 80%, celle de la culture est de 95%.
    La Trichomonas peut être identifiée aussi par des anticorps fluorescents avec sensibilité supérieure à 90%.


    2.1.6. Le traitement


    Le traitement trichomanocide est basée sur la famille de Nitromidazole : Métronidazole ; Nimorazole ; Ornidazole ; Ténonitrozole.
    Le traitement s’impose même pour les formes asymptomatiques. Comme pour toutes les M.S.T. le traitement simultané du (ou des) partenaire(s) est indispensable, même s’il n’ont aucun symptômes.
    Le traitement est en double cure minute, avec un intervalle de 10 à 20 jours. Ce traitement est efficace, mais son résultat doit être vérifié par un examen de contrôle au laboratoire, car les rechutes et les recontaminations ne sont pas rares : contrôles à 8 jours et à 20 jours.
    Les rapports sexuels doivent être évités pendant cette période de préférence.
    Les boissons alcoolisées sont à éviter lors de la prise de médicament à cause de l’effet « antabuse ».
    Les Trichomonoacides favorisent l’apparition de candidose, en cas de traitement prolongé, dès lors un traitement fongicide préventif par voie vaginale, sera nécessaire, à la fin de la cure.


    2.1.6.1. Traitement minutes


    Métronidazole 2 gr/J (FLAGYL(/4 cp de 500mg au repas du soir).
    Nimorazole 2gr/J (NAXOGYN 1000(/2 cp au repas de soir).
    Ornidazole 1,5gr/J (TIBERAL(/3 cp après le repas du soir).
    Secnidazole 2gr/J (FLAGENTYL(/4 cp au début d’un repas).

    Ces traitements sont à renouveler dans 10 à 20 jours. Si l’examen de contrôle est positif, malgré le traitement long.


    2.1.6.2. Traitement long


    Cette forme est à privilégier dans les formes avec signes urinaires associés, en cas de rechutes, et chez l’homme afin d’éviter les infestations prostatiques qui nécessitent déjà un traitement plus long (20 jours en moyenne).
    Métronidazole 500 mg/J/10J (FLAGYL®/2 cp/ en 2 prises/10jours. Associé chez la femme aux de FLAGYL® pendant 10 jours, compléter par un ovule d’imidazolés (LP) en prévention de la candidose attendue.
    Ténonitrozole 300 mg/J/10J (ATRICAN®/3 cp/j en 3 prises/10 jours.
    La restauration des lactobacilles au niveau vaginal peut aider à éviter la rechute, pour cela on envisage une cure de Geiofil pendant une semaine à la fin du traitement.

    Les formes résistante nécessite un traitement prolongé de 20 jours avec une dose élevée de Métronidazole (2-4gr/J/20 jours en prises fractionnées).


    2.1.6.3. Traitement de la femme enceinte


    L’absorption par la muqueuse vaginale pour le Méronidazole, et l’Ornidazole est de l’ordre de 6-8% maximum de la dose introduite.
    On évite le traitement oral pendant le premier trimestre.
    Le traitement se limite donc à la voie vaginale : ovules de FLAGYL® pendant dix jours.
    Autrement la voie orale est possible, associée à l’utilisation des ovules de FALGYL® pendant dix jours.
    Métronidazole/2gr en prise unique (FLAGYL®/4 cp au repas du soir).
    Secnidazole/2 gr en prise unique (FLAGENTY® (/4 cp au début d’un repas).
    Nimorazole/1 gr. en prise unique (NAVXOGYN 1000®/4 cp au repas du soir, à renouveler, si nécessaire, dans un mois).


    2.1.7. Conclusion


    Le Trichomonas vaginalis est sexuellement transmissible et provoque des tableaux cliniques variés. Son diagnostic est simple dans la majorité des cas. Le traitement est aisé et efficace. Il faut garder dans l’esprit la possibilité de son association avec d’autres germes : Chlamydiae, Mycoplasme, Gonocoque et le dernier arrivé l’H.I.V.
    Son rôle protecteur des Gonococcies et des Mycoplasmes contre les antibiotiques, nous oblige à rechercher ces germes à la fin de son traitement pour les traiter à leur tour.
    Attention ! ! ! Un germe peut en cacher un autre ! ! !


    2.2. Les M.S.T avec parasites intestinaux

    Les parasites intestinaux responsables des maladies sexuellement transmissibles sont : l’entamœba hystolytica, gardia intestinalis et l’oxyurose. Nous ne décrirons que la plus fréquente : l’amibiase.


    2.2.1. L’amibiase 


    L’amibiase est une parasitose digestive, transmise essentiellement par l’ingestion des aliments souillés (légumes, fruits et de l’eau), les mains souillés jouent un rôle très important dans la transmission, et par les rapports oro-anaux. 30% des homosexuels et des bisexuels sont porteurs d’amibiase.
    L’Entamœba histolytica, est un protozoaire qui se déplace grâce aux déformations de son corps et à l’émission de pseudopodes.
    Elle se présente sous trois formes : deux formes végétatives mobiles, et une forme kystique immobile, ayant chacune un rôle différent :
  • La forme minuta est responsable de l’infestation
  • La forme histolytica est responsable de la maladie
  • La forme kystique est responsable de la transmission

  • Le kyste est assez résistant dans la nature : 15 jours à 180°C, 10 jours dans les selles, 3 jours à l’air et à la lumière, et résiste bien au chlore.
    L’homme est le seul réservoir de parasites, et peut éliminer jusqu’à 6 000 000 de kystes par 100 gr de selles.
    Suites à la contamination par la forme kystique, dans l’intestin, le kyste libère une petite amibe métakystique qui, après une nouvelle division nucléaire, se scinde en 8 amœbules de type minuta qui s’installent sur la muqueuse du côlon. Le passage à la forme pathogène « Histolytica » peut se faire à tout moment sous l’effet de plusieurs facteurs : irradiation locale, perturbation de la flore intestinale par une antibiothérapie, germes associés, déficit en IgA sécrétoires, la perturbation de pH, asthénie physique ou psychique, malnutrition, la grossesse, âge (jeune ou âge avancé), l’immunodépression.
    Le période d’incubation est de 3 jours jusqu’à plusieurs mois.


    2.2.1.1. Les formes asymptomatiques


    Les porteurs sains représentent 90% des sujets atteints. Mais le passage aux formes symptomatiques, peut se faire à n’importe quel moment, dès que les conditions favorables sont présentes.


    2.2.1.2. Dysenterie amibienne aiguë


    Se manifeste avec diarrhées abondantes, 5 à 20 selles par jour, afécales, glaireuses et sanguinolentes (crachat rectal).
    Le patient se plaint de faux besoin et de ténesme.
    Les épreintes sont des douleurs parcourant le cadre colique et se terminant par une envie impérieuse d’exonérer ; la palpation abdominale trouve une sensibilité au niveau du cadre colique, plus prononcé au niveau des fosses iliaques.
    L’état général est conservé et le malade est apyrétique.
    La forme modérée de la dysenterie : le patient présente une diarrhée fécale, mais glaireuse et sanguinolente ; apyrétique, le cadre colique est sensible, spécialement au niveau des fosses iliaques.


    2.2.1.3. Amibiase intestinale chronique


    Alternance des périodes totalement muettes et d’épisodes colitiques paucisymptomatiques, c’est à ce stade, une affection d’aspect bénin et trop souvent méconnue. Elle peut évoluer vers les autres formes, avec localisation à distance de colon. L’asthénie s’alterne avec un bon état général.
    L’apyrexie est la règle. La dyspepsie est accompagnée des nausées avec ballonnement intestinale et flatulences.
    Le transit est perturbé entre constipation et diarrhée.
    L’examen met en évidence la sensibilité du cadre colique et la langue est saburrale.
    La recto-sigmoîdoscopie dirigera le diagnostic : la muqueuse est pâle et atrophique, recouverte de glaires et parsemée de cicatrices d’ulcérations anciennes.


    2.2.1.4. La rectite


    Les émissions de glaires et de sang dominent ce tableau. La rectoscopie retrouve une muqueuse normale ou œdémateuse, parfois des ulcérations en coup d’ongles très évocatrices. Signalons, la possibilité d’amibiase péri anale avec lésions ulcérées et/ou hypertrophiques.
    Le diagnostic repose sur l’examen de selles, les prélèvements intra-rectaux, les biopsies et les sérodiagnostics.


    2.2.1.5. Les formes extra-intestinales


    Elles résultent toujours de la migration d’Entamœba Histolytica au départ d’un foyer intestinal, tantôt connu, non ou mal traité, (complications secondaires évidentes), tantôt méconnu parce que latent ou oublié (formes faussement primitives).


    2.2.1.5.1.1. L’Amibiase hépatique


    L’Amibiase hépatique est due au passage des amibes à travers la paroi colique, avec atteinte du foie par contiguïté.


    2.2.1.5.1.2. L’Amibiase pulmonaire


    Le diagnostic clinique est basé sur triade symptomatique : douleur thoracique, fièvre et dyspnée.


    2.2.1.6. L’Amibiase de la femme enceinte


    L’Amibiase asymptomatique n’a aucun effet sur le cours de la grossesse. Par contre, la baisse relative de l’immunité chez la parturiente, peut réveiller une amibiase latente.
    La dysenterie aiguë, peut provoquer avortements, accouchements prématurés, hypotrophies fœtales et même morts in utéro. L’hémorragie de la délivrance peut l’Amibiase avec l’apparition d’ischémie vasculaire ou de nécrose colique, d’évolution mortelle. L’intervention chirurgicale d’urgence s’impose.
    L’Amibiase viscérale doit être évoquée et recherchée (écho, sérodiagnostic…) chez une femme enceinte qui présente une fièvre, une douleur abdominale diffuse ou de l’hypocondre droit, si la femme est connue pour son amibiase ou pour le portage de ce parasite.
    Le fœtus peut être contaminé lors de sa naissance, mais le plus souvent sa contamination survient dans le post partum suite aux mauvaises manœuvres.


    2.2.1.7. Les localisations exceptionnelles


    Amibiase cutanée, urogénitale, splénique, cérébrale, et même ostéoarticulaire.


    2.2.1.8. Les moyens diagnostics 


    Les examens complémentaires doivent être adaptés à la forme clinique de l’Amibiase, et visent à la mise en évidence des parasites dans les différents prélèvements (selles, glaires, biopsie),
  • Examen parasitologique des selles
  • Coproculture
  • N.F.S. avec V.S.
  • Rectoscopie ou colposcopie
  • Radiographie abdominale ou thoracique
  • Echo-abdominale
  • Lavement baryté
  • Le sérodiagnostic : par l’immunofluorescence, l’hémagglutination, ou le test au latex permet d’affirmer le diagnostic


  • 2.2.1.9. Le traitement


    La possibilité de la réactivation de l’infestation asymptomatique, sous l’effet des facteurs favorisants, son imprévisibilité, et la gravité des complications possibles, rendent le traitement obligatoire des partenaires, et de l’entourage.
    Le traitement de l’Amibiase viscérale se base sur les dérivés imidazolés :
    Tinidazole (FASIGYNE®), Secnidazole (FLAGENTYL®), ornidazole (TIBERAL®) : très efficaces en cure courte, 2g/j/pendant 3 à 5 jours, relayés par l’INTERIX( (Tiliquinol, Tilbroquinol) 2 gélules matin et soir pendant 10 jours.
    Chez la femme enceinte : FASIGYNE®, FLAGENTYL®, TIBERAL®, en cure courte de 1 à 3 jours, sont bien tolérés et sans inconvénient, même pendant le premier trimestre.


    2.2.2. Giardiase ou Lambliase


    C’est une parasitose intestinale cosmopolite et très répandue transmise par voie orale (par les mains sales) ou par voie sexuelle (rapport oro-anaux ou sodomie) grâce aux homosexuels et bisexuels.
    L’agent responsable  « Giardia intestinalis » est un protozoaire flagellé spécifique de l’homme, chez qui il est détermine, par sa présence sur la muqueuse du duodénum, la giardiase ou lambliase.
    La Giardiase :
  • Elle touche 10 à 20% des populations vivants en climats tempérés et chauds et son taux de fréquence augmente en France et en Europe.
  • Si son diagnostic est parfois difficile à poser, son traitement spécifique est maintenant d’une grande efficacité, d’une parfaite innocuité.


  • 2.2.2.1. Clinique


    70% des porteurs de Giardiase restent asymptomatiques (porteurs sains), 30% présentent une symptomatologie nette et, parmi eux, 10 à 20% sont de vrais malades, dont la vie, en dehors de toute thérapeutique, est gravement perturbée par leur parasitose.


    2.2.2.2. Les tableaux cliniques


    Comme beaucoup de parasitoses digestives, la Giardiase peut rester longtemps asymptomatique.
    La forme aiguë : après une incubation de 1 à 3 semaines, s’installe plus ou moins brutalement une diarrhées faite de 5 à 10 selles par jour, surtout matinales, pâteuses et jaunâtre, parfois d’odeur putride, ne contenant ni sang, ni glaire. Elle s’accompagne volontiers de douleurs abdominales modérées mais de type et de localisation variables : simples troubles dyspeptiques ou sensation de ballonnement. De telles symptomatologies peuvent évoquer un ulcère gastroduodénal ou une infection hépatobiliaire. Un syndrome appendiculaire peut en être le seul symptôme.
    Les signes peuvent disparaître spontanément en quelques semaines, mais ils peuvent aussi passer à la chronicité.
    L’évolution devient capricieuse, se limitant à un seul signe.
    Ainsi la diarrhée peut connaître une rémission ou même alterner avec de la constipation.
    La forme moyenne : diarrhée « au long cours » apparaissant par crises mais durant parfois plusieurs semaines d’affilée, avec ou sans coliques préliminaires, 5 à 6 émissions par jour de selles abondantes, pâteuse et molles, « en bouse », gris brun ou chamois, souvent graisseuses, mais sans fausses membranes ni sang.
    Les formes graves ou malignes surviennent sur des terrains fragilisés : grands fumeurs ou alcooliques, gastroctomisés (chlorhydriques) ou déficients immunologiques (SIDA ou déficit en IgA sécrétoires).
    Diarrhée qui persiste depuis longtemps, accompagnée par anorexie, dyspepsie, epigastralgie postprandiale avec altération de l’état général. Le patient amaigri, asthénique, insomniaque, anxieux, présente parfois des palpitations et des douleurs précordiales.


    2.2.2.3. Giardiase et grossesse


    Chez la femme enceinte, les troubles digestifs sont assez intenses, avec une malabsorption parfois importante, avec comme conséquences : amaigrissement et altération de l’état général. Il n’y a pas de passage transplacentaire de ce parasite. La contamination éventuelle se fait par la manipulation du nourrisson ou de sa nourriture avec des mains sales et provoque une diarrhée.


    2.2.2.4. Diagnostic


    Dans 70% des cas, le diagnostic sera une découverte de laboratoire. Chez les malades avec comportement sexuel à risque, il faut penser à la Giardiase devant une diarrhée prolongée présentant les caractères décrits ci- dessus.
    Le diagnostic de certitude est basé sur l’examen parasitologique direct des selles, en mettant en évidence des formes végétatives ou kystique du parasite.
    Les parasites peuvent être recherchés dans les selles par immunofluorescence directe ou indirecte par la technique ELISA. La sérologie peut détecter les anticorps type IgA par le test ELISA.
    Dans les cas difficiles, c’est la recherche des formes végétatives dans le liquide de tubage duodénal.
    La rectoscopie est généralement normale, mais on peut observer des ulcérations muqueuses. Les biopsies dans ces cas peuvent confirmer le diagnostic.


    2.2.2.5. Traitement


    Le traitement repose sur les imidazolés, en traitement minute. Il faut traiter en même temps tous les partenaires impliqués. Il est très important de dépister en même temps les porteurs asymptomatiques dans l’entourage du malade, afin de les traiter.
    Le Tinidazole (Fasigyne®), l’ornidazole (Tibéral®) et le secnidazole (flagnetyl®) à la dose de 2g en une seule prise.
    Ils sont très bien tolérés et efficaces. Le métronidazole (FLAGYL®) 2g/j/3 jours. Un examen parasitologique de contrôle est nécessaire, pour dépister la réinfestation ou la rechute, qui nécessite le renouvellement du traitement.
    Ces médicaments sont utilisables chez la femme enceinte à la même dose.


    2.2.3. L’oxyurose


    Parasitose cosmopolite habituellement bénigne, l’Oxyurose atteint plus particulièrement les enfants, les adultes irresponsables (malades psychiatriques) ou manquant d’hygiène.
    L’Oxyurose est surtout important en Russie, en Europe, et en Amérique du Nord où la  population d’âge scolaire est souvent infectée à 80%.
    La contamination est faite par transport manuel direct chez les enfants, par contre chez les homosexuels et bisexuels, elle s’effectue par rapport anaux, oro-anaux ou en général tri-orifice (bouche, anus vagin).
    L’agent responsable de l’oxyurose est un vers blanc, rond, de petite taille (1 cm pour la femelle et 3 mm pour le mâle), qui vit accroché sur la muqueuse de l’iléon. les femelles gravides gagnent l’ampoule rectale, franchissent activement le soir le sphincter, se fixent aux plis radiers de la marge anale, pour y déposer des œufs embryonnés qui sont immédiatement infectieux.


    2.2.3.1. Clinique


    Le signe clinique majeur est le prurit anal ou ano-vulvaire intense exacerbé la nuit, obligeant au grattage, il sévit par crise de 2 à 4 jours.
    Lésions de grattage et sécrétions allergisantes des femelles aboutissent à l’eczématisation de la région.
    Chez la fillette, il s’étend à la région vulvaire et s’accompagne souvent de vulvite œdémateuse et purulente.
    Les signes généraux : irritabilité, insomnie, pâleur du visage, pincement des ailes du nez, prurit nasal et grincement de dents nocturnes.
    Les troubles intestinaux sont assez fréquents : anorexie, douleurs sourdes dans la fosse iliaque droite, selle pâteuses ou diarrhéiques.
    L’Oxyurose peut prendre l’aspect de la crise appendiculaire classique, mais l’envahissement du vagin et des voies génitales, utérus, trompes est très rare.
    Les formes exceptionnelles comportent : localisations erratiques formant un granulome dans le foie, le poumon, le rein, le mésentère.
    Des infections urinaires à répétitions dues à des germes (E.coli) véhiculés par les vers.


    2.2.3.2. Diagnostic 


    Cliniquement, le prurit anal est le signe majeur qui doit faire penser à l’Oxyurose, dont le diagnostic de certitude sera obtenu par la découverte des vers adultes à la marge anale ou dans les selles.
    GRAHAM test ou « scotch test » apporte la confirmation, pratiqué le matin avant la toilette. Il suffit d’appliquer un morceau de scotch sur l’anus, en écartant les replis de la marge anale, puis de le coller sur une lame porte-objet pour examen microscopique : il montre les œufs caractéristiques pondus la veille et récoltés par l’adhésifs.
    Rappelons que l’examen coprologique normal serait négatif, sauf dans de rares cas d’infestations massives, et la recherche de l’éosinophilie sanguine inutile, le taux restant paranormal.
    Parfois le diagnostic est anatomopathologique d’une pièce d’appendicectomie etc.


    2.2.3.3. Traitement 


    Combantrin, Vernox (ou Fluvernal) à la dose de 1 cp/j : dose unique. Zentel 3 cp/j/j/dose unique. Cette dose est à répéter dans 20 jours. Les doses seront adaptées pour les enfants selon leur poids.
    Il faut traiter tous les sujets concernés en même temps, sans oublier l’entourage direct du patient. Le traitement de la femme enceinte sera avec les mêmes médicaments et les mêmes doses. Les règles d’hygiène doivent être respectées dans la vie de tous les jours.
    ATTENTION AUX MAINS ! ! ! ! ET AUX ? ? ? ?


    2.3. Les ectoparasites vénériens

    Cette famille comporte le Sarcoptes Scabiei : responsable de la gale, et le Phtirius Pubis (pou pubien) : responsable de la phtiriase ou la pédiculose pubienne (morpion).


    2.3.1. La gale


    Dermatose cutanée, très prurigineuse et contagieuse par simple contact. Elle touche en général les jeunes entre 15 et 25 ans, d’hygiène douteuse.
    L’agent responsable le sarcoptes scabiei est un acarien, parasite strict de l’homme, qui vit dans l’épiderme où la femelle y creuse un sillon où elle dépose ses 2-3 œufs.
    Le cycle évolutif du sarcoptes, dure en moyenne trois semaines, et s’effectue entièrement sur l’homme. les déchets parasitaires entraînent un prurit intense, exacerbé la nuit.


    2.3.1.1. Clinique


    La période d’incubation est de 30 jours, se limite à 3 jours en cas de réinfestation.
    Chaleur, humidité et contact prolongé facilitent le passage du sarcoptes (l’agent qui passe son temps sur la surface cutanée est contagieux à tous les stades de la larve à l’adulte).
    Quand la population sarcoptique comporte de 12 à 15 femelles, on entre dans la période d’état caractérisée par les symptômes suivants :
    Prurit intense, qui s’étend sur toute la journée avec exacerbation nocturne, dans la chaleur du lit. Le prurit se localise aux mamelons, plis sous mammaires, l’ombilic, la région pubo-périnéale, la face interne des cuisses, le triangle fessier, aux poignets, et les espaces interdigitaux.
    Erythème papulovésiculeux sous les aisselles, sur les coudes, de l’abdomen, sur les cuisses, la région vulvo-périnéale, et les plis inguinaux, avec la présence non patholognomonique des vésicules perlées de la taille d’une tête d’épingle sur les faces latérales des doigts et le bord cubital des poignets. Ces papules sont fermes et très prurigineuses.
    Les sillons pathognomoniques mais souvent difficiles à trouver : petites lignes sinueuses plus ou moins grisâtres, de 5 à 10 mm de long, qui se terminent par la vésicule perlée ou l’éminence acarien. Ses sillons siègent dans les localisations du prurit cité –ci-dessus. Les localisations de prédilection : autour des mamelons chez la femme, et sur le gland et le fourreau de la verge chez l’homme. La gale épargne en général le visage, la tête, et le dos est moins souvent atteint.
    Les chancres scabieux : peuvent être observés au niveau des organes génitaux externes.
    L’évolution, à part chez les gens propres, se fait vers la généralisation et l’aggravation par des surinfections aboutissant à presque tous les aspect rencontrés en dermatologie : pyodermite, eczéma, stries de grattage, papules excoriées, lichénification , impétigo, etc.
    La gale norvégienne est une scabiose généralisée qui peut survenir chez les immunodéprimés (corticothérapie, H.I.V.), les drogués, les déficients mentaux. Elle est suspectée devant une érythrodermie prurigineuse et croûteuse avec onyxie et hyperkérateuse palmoplantaire « farineuse ». La prolifération parasitaire est considérable, responsable d’une extrême contagion et des difficultés thérapeutiques.


    2.3.1.2. Diagnostic


    Le diagnostic de gale est essentiellement clinique : basé sur le prurit, les perles, et surtout les sillons.
    En cas de doute la confirmation du diagnostic est apportée par la mise en évidence au microscope du sarcoptes Scabiei ou de ses œufs. Après repérage du sillon (facilité par le dépôt d’une goutte d’encre ou de teinture d’iode, qui va en dessiner le trajet), raclage doux avec une petite curette du sillon et de l’éminence à l’aiguille. Le contenu est ensuite examiné au microscope dans quelques gouttes de KOH à 10%.


    2.3.1.3. Traitement


    Le traitement simultané des partenaires et de tous les membres d’une famille s’impose.
    Les modalités de l’application sont très importantes à suivre minutieusement : les lésions de surinfection seront traitées, auparavant appliquer le traitement spécifique qui suit après :
    Le soir après un savonnage de tout le corps et un bain chaud de 10 à 15 minutes. Séchage puis badigeonnage à l’aide d’un pinceau plat, d’Ascabiol( (Benzoate de benzyle) sur la totalité de la face corporelle en insistant particulièrement sur les plis, les mains, et les organes génitaux, en évitant seulement le visage et le cuir chevelu.
    Laisser sécher, puis une seconde application 15 minutes plus tard, une troisième application le lendemain matin, terminer par une douche le soir du deuxième jour.
    Spégal( (Esdepalléthrine) aérosol : le soir après une douche vigoureuse, séchage puis une pulvérisation sur tout le corps comme indiqué ci-dessus, suivie par une douche le lendemain matin.
    Scabecid( le lindane est appliqué sur une peau froide et sèche, le rinçage 12 heures après. En cas d’échec, le traitement est à répéter huit jours plus tard.
    L’ivermectine (Mectizan( ou Stromectal(), à la dose orale unique de 100 µg/Kg.
    Le linge et la literie sont plutôt décontaminés par un simple lavage à 30°C, faisant réserver l’application d’insecticide (D.D.T ou Aphtiria), en poudre ou en aérosol au linge non lavable.


    2.3.2. La Phtiriase ou pédiculose pubienne


    Parasitose pubienne due à Phtirius Pubis ou le Pou de Pubis (morpion), qui est un petit insecte gris, trapu, de 1-1,5mm de long, avec thorax très large portant des pattes puissantes à pseudo pinces énormes, et abdomen court et étroit.
    La pédiculose pubienne se transmet lors des préludes ou des rapports sexuels par contact direct avec des poils infectés, d’où son appellation le « papillon d’amour ».
    Cette dermatose se voit chez les jeunes de 15 à 25 ans d’hygiène plus que limitée et sa transmission est exclusivement sexuelle. Le parasite peut rester jusqu’à 24 heures loin de l’hôte à température ambiante.
    La période d’incubation est de 30 jours, et ce parasite préfère les poils de la région pubo-périnéale, mais peut toucher toutes les régions pileuses même les cils ! ! !


    2.3.2.1. Clinique 


    Le prurit vulvo-périnéal continuel avec exacerbation nocturne, représente le signe majeur qui peut amener la malade à consulter. L’inspection de la région pubo-périnéale constate des petites tâches bleuâtres, des signes de grattage et parfois des signes inflammatoires ou une pyodermie. L’examen à la loupe permet l’identification des poux amarrés aux racines des poils. La patiente peut occasionnellement signaler des tâches sanguinolentes sur les sous-vêtements correspondant à l’excrétion de sang digéré par les parasites.


    2.3.2.2. Traitement 


    Les pyréthrines et les organophosphorés sont les produits les plus utilisés actuellement. Le traitement doit être simultané des tous les partenaires concernés.
    Les produits en lotion seront préférés : primoderm, Elentol, Benzchloryl, Pyreflor, etc. La lotion est appliquée sur toutes les zones pileuses de préférence, et laissée pendant 8 à 12 heures, rincée par un shampooing non traitant, et parfois, il sera nécessaire de renouveler l’application une semaine plus tard. Le rasage pubien peut s’imposer dans certains cas.
    Les vêtements seront lavés à 60 °C. La désinfection de la literie est indispensable, par poudrage d’hexachlorocyclohexane (APHTIRIA().
    La surinfection sera traitée avant l’application de ces produits, les autres M.S.T. associées sont dépistées et traitées aussi.


    2.4. Les mycoses : diagnostic et thérapeutique

    75% des femmes présentent au moins une infection mycosique dans leur vie, 5% présentent des infections mycosiques recarrelantes. 5 à 10% des femmes sont des porteuses saines des mycoses vaginales sans aucune manifestation clinique. La flore vaginale normale chez la femme adulte est composée d’une flore commensale et de lactobasille où il y a plus de germes anaérobies que de germes aérobies.
    Cette cohabitation bactérienne maintient un milieu acide du vagin (entre 4 et 5) qui permet la lutte contre l’infection : les sécrétions vaginales. Les sécrétions vaginales normales contiennent des polynucléaires (neutrophiles et ds monocytes), des lysosymes, lactoférine, fibronectine, IgA secrétoires et du Zinc. Le déséquilibre de cet écosystème transforme le milieu hostile en milieu accueillant aux différents organismes ou aux germes pour se développer et induire des infections de manière épisodique ou récidivante.


    2.4.1. Les agents pathogènes


    La mycose vulvo-vaginale est provoquée par des levures genre Candida : Albican (dans près de 95%), Glabrata, Tropicalis, Torulopsis, Krusei, Stellatoides etc (qui sont fréquemment rencontrés chez les porteuses de stérilet en cas de récidive et en plus ils sont plus résistants aux traitements locaux).
    L’infection mycosique génitale peut être épisodique ou récurrente (plus de quatre atteintes prouvées par an).


    2.4.2. Le tableau clinique de l’infection épisodique


    Comporte une vulvo-vaginite aiguë : prurit vulvaire intense accompagnée par des pertes blanchâtres qui peuvent être caillobottées «classiquement » ou non, mais sans odeur pathognomonique.Parfois la sensation de brûlure prime, associée à la brûlure de fin de miction, qui est responsable de dysurie, accompagnée de dyspareunie superficielle perturbant la vie de couple.A l’inspection la vulve hyperémique, œdèmatiée et l’érythème déborde parfois sur le périnée et la région périnéale. Le vagin rouge et œdèmatié et le col présentent occasionnellement l’aspect d’une cervicite érosive mais sans sécrétion cervicale purulente.Dans le tableau moins typique : les signes sont moins bruyant, se limite plutôt au prurit vulvaire accompagné ou non par des pertes blanchâtres discrètes, brûlure en fin de miction, dyspareunie superficielle. L’examen constate un érythème vulvaire avec œdème modéré. Le vagin est congestif avec peu de pertes blanchâtres.



    Photo : vulvite mycosique
    (P. Bernard)


    2.4.3. Facteurs favorisants l’apparition ou les récidives des infections mycosiques

    La pénétration et la transgression de la ligne de défense naturelle avec la perturbation de l’écosystème vaginal favorise l’infection mycosique. Ces facteurs sont d’ordre local ou général :


    2.4.3.1. Les facteurs locaux


  • Contamination iatrogène : sexuelle (partenaire contaminé) ou de proximité (des germes pathogènes séjournent dans le tube digestif : E.coli, Candida…)
  • Hygiène excessive et inadaptée (savon acide ou parfumé) mauvaise manœuvre d’essuyage d’arrière en avant (ramenant les germes de l’anus vers le vagin). Gants de toilette souillés.
  • Utilisation de tampons qui provoque des micro-traumatismes, irrite la paroi vaginale, par le contact prolongé, empêche l’écoulement naturel de flux menstruel et favorise la macération.
  • Contraception mécanique ou œstro progestrative.
  • Les pratiques sexuelles : rapports très fréquents, oro-génitaux ou anaux.
  • Traitement trichomonacide ou corticoïde inadapté. Trouble de l’immunité cellulaire locale ou hyper sensibilité vaginale.
  • L’exposition fréquente à l’eau de piscine ou de mer.
  • Les vêtements serrés et synthétiques : qui favorisent la macération et augmentent l’acidité locale.


  • 2.4.3.2. Les facteurs généraux


    Médicaments systématiques :
  • antibiotiques à large spectre
  • Corticothérapie
  • Chimiothérapie anticancéreuse
  • Immunosuppresseurs après transplantation d’organes

  • Facteurs hormonaux :
  • déséquilibre hormonal relatif :
  • Endogène (grossesse, période prémenstruelle).
  • ou exogène : contraception orale à climat oetrogénique (peu utilisée).
  • T.S.H. mal adapté. Même les progestatifs peuvent être considérés comme facteurs favorisants
  • Maladies endocriniennes : diabète ou hypothyroïdie non traité ou mal équilibré

  • Nutrition mal équilibrée : surconsommation glucidique, produits laitiers et régimes déficitaires en zinc.
  • Le stress qui est responsable d’hyper-sécrétion de bêta-endorphine qui stimule la filamentation mycosique et inhibe la production d’interféron gamma.
  • Le surmenage et la fatigue physique qui peuvent provoquer une baisse relative et transitoire de l’immunité.
  • Le S.I.D.A : dans le tableau d’une baisse réelle et constante de l’immunité en général.
  • Auto inoculation : d’une autre localisation candidosique : buccale, interdigitale, sous- mammaire, sous le tablier abdominal en cas d’obésité excessive et le « pied d’athlète ».
  • Les infections génitales mixtes.


  • 2.4.4. Le diagnostic des mycoses génitales


    Le tableau clinique complet est plutôt difficile surtout en cas de premier épisode guidé par l’interrogatoire qui met en évidence un ou plusieurs facteurs favorisants de l’infection mycosique.
    Dans le cas où le tableau est discret, incomplet ou en cas de récidive ou suspicion de contamination sexuelle, la recherche mycobactériologique trouve bien sa place : pour confirmer le diagnostic et la recherche d’autres pathogènes spécialement ceux qui sont responsables des M.S.T.

    L’examen mycobactériologique comporte trois volets :
  • Observation au microscope d’un prélèvement frais et après coloration : mise en évidence de blastospores et de filaments mycéliens et de polynucléaires non altérés. pH acide < 4,5.
  • Mise en culture sur milieu spécifique (Sabouraud) avec identification et comptage du nombre de colonies qui doit être plus ou moins égal à 50 colonies.
  • Le diagnostic de mycose ne peut être retenu si l’examen direct est négatif et la culture négative ou positive avec des colonies peu nombreuses (simple colonisation).

  • La mycobiograme n’est pas nécessaire en cas de Candida Albicans car il n’existe pas de résistance aux imidazolés.


    2.4.5. Traitement de l’infection mycosique


    Le traitement médicamenteux repose sur la famille des imidazolés spécialement dans sa forme minute (ovule unique à libération prolongée) car cette famille est efficace, bien tolérée, facile à manier, adaptée, et les effets secondaires très limités, ces qualités facilite l’observation dès la fin des règles de géliofil pendant trois jours, ce traitement est à renouveler pendant six mois.
    Les récidives candidosiques rebelles : irrigations vaginales avec une solution diluée ou Bétadine, rincer puis une ovule d’imidazolé en période post menstruelle immédiate (où le nombre des levures est plus bas).
    Géliofil ou Florigynal pendant trois jours afin d’équilibrer l’éco-système avec le rétablissement de bacille de döderlin, qui permet la lutte contre le Candida Albicans.
    Fluconazole (150mg) en prise unique (Triflucan, Beagyn). La surveillance bimensuelle de bilan hépatique (transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine) s’impose pendant les deux premiers mois de la période de traitement, car le Kétoconazole est responsable d’hépatites symptomatiques environ 1 cas pour 1500 prescriptions et ce quelle que soit la dose utilisée. Cette hépatite régresse spontanément à l’arrêt du traitement.
    L’Itraconazole (Sporanox) semble prévenir l’apparition des symptômes à la dose initiale de 200 mg/j pendant deux jours puis, 200 mg/j, le cinquième et le sixième jour du cycle pendant six mois.
    Les antihistaminiques peuvent être associés afin de soulager les patientes avec prurit intense et signes locaux aigus, en privilégiant l’utilisation d’un antihistaminique dénué d’effet somnolant (Zyrtec) ou l’Atarax en cas de mycose lié au stress.
    L’immunothérapie par désensibilisation en cas d’hypersensibilité locale peut être utile, l’emploi de corticoïdes en petite cure par voie orale peut donner de bons résultats.
    Chez la femme enceinte : le traitement oral est contre indiqué et la prévention ou le traitement des infections mycosiques se limite à l’utilisation d’Imidazolé (Monazol, Gynopevaryl LP 150) en monodose, à répétition si besoin une semaine plus tard, associé avec l’application de crème ou lait localement, toilette ou savon neutre ou alcalin et en respectant les règles d’une hygiène correcte.
    Certains ont proposé à un petit groupe de femmes d’ingérer quotidiennement deux yaourts contenant du Lactobacillus acidophilus pendant six mois, et cela a entraîné une baisse à la fois de la colonisation vaginale candidosique et du nombre de réccurences.


    2.4.6. Conclusion


    Les infections mycosiques dans leur forme récurrente posent un problème majeur pour les femmes atteintes et pour les praticiens prenant en charge ces femmes.
    L’interrogatoire qui doit être minutieux, aide à élucider les facteurs généraux ou locaux qui doivent être corrigés.
    Les mesures d’hygiène doivent être respectées.
    La panoplie médicamenteuse actuelle décrite dans l’article permet de régler la majorité des cas. Il ne faut pas hésiter à utiliser d’autres médicaments en cas d’échec.
    Les cytokines pourraient jouer un rôle majeur et éventuellement faire partie de la panoplie thérapeutique dans l’avenir en particulier l’IMIQUIMOD (Aldara 5%).


    3.1. L’herpés

    L’enquête prospective affectée sur la région Rhône-Alpes à l’occasion du IIIème Forum Interdisciplinaire sur les herpès véridés a démontrée la forte prévalence des infections herpétiques avec les 490 nouveaux cas pour 100.000/ans. La transmission de ce vers par voie sexuelle à l’occasion de rapports orogénitaux. La transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement est très connue et impose en phase éruptive une opération césarienne. Le diagnostic virologique propose :

  • Sur l’isolement viral une technique de référence, indispensable pour les études in vitro de pathogénie et de sensibilité aux anti-viraux ;
  • Sur la visualisation de particules virales en microscopie électronique ;
  • Sur la détection de composants viraux, antigènes par immunohistochimie ou acide nucléique par hybridation moléculaire et PCR.

  • La PCR ADN du virus HSV consiste à amplifier un fragment de génome viral, dont la taille totale est de 152.000 pb. Cette technique est intéressante car elle est rapide, sensible, spécifique et peut s’effectuer sur des prélèvements conservés depuis longtemps. Elle permet de plus l’analyse moléculaire du fragment amplifié, autorisant d’éventuelles études épidémiologiques ou portant sur la résistance aux anti-viraux. Le traitement le plus utilisé actuellement est le VALACYCLOVIR (ZELITREX) dans le cas de lésions génitales éruptives avec présence de vésicules, la vulve, le vagin ou le col utérin avec confirmation de la présence du virus Herpès simplex, et nécessitera un traitement de VALACYCLOVIR à raison de 1 comprimé à 500mg 2 fois/jour pendant 10 jours, lors du premier épisode ; puis 2 comprimé à 500mg par jour en 1 ou 2 prises pendant 5 jours lors des récurrences. La prévention des infections génitales récidivantes à virus Herpès simplex peut être entreprise avec 1 comprimé par jour (500mg) de VALACYCLOVIR en 1 ou 2 prises et en cas d’échec, après administration d’une prise unique de 500mg par jour ou en cas de récurrence fréquente ou très symptomatique, le fractionnement en 2 prises (250 mg par 2 par jour) a permis d’obtenir de meilleurs résultats. La poursuite du traitement et la réévaluation de l’intérêt du traitement sera faite après 6 à 12 mois de traitement.

    Si les anti-viraux ont trouvé une place certaine dans la prise en charge de l’Herpès génital, ils n’ont pas réussi à enrayer la pandémie d’HSV2. Tout d’abord, la majorité des contaminations s’effectue à partir de sujets ne se sachant même pas infectés et donc inaccessibles à toute modalité préventive et spécifique. Ensuite, si l’on sait que le traitement curatif d’une poussée par la CYCLOVIR ou mieux le Valacyclovir, va raccourcir la durée de l’expression virale, ce traitement ne règlera pas la fréquence de ces récurrences, symptomatiques ou non. Enfin, les antiviraux pris en traitement continu sont capables de réduire la fréquence des récurrences symptomatiques, mais ne suffisent pas à faire disparaître totalement toute expression virale asymptomatique. Là encore, la question du caractère infectant de cette expression reste posé, et des études mesurant l’impact réel de ce traitement continu sur le taux de contamination des partenaires de sujet infecté sont hautement souhaitable.



    Photo : herpés génital
    Présence de vésicules herpétiques
    (P. Bernard)


    3.2. Les infections génitales à papillomavirus

    Depuis la mise en place du dépistage systématique des infections à papillomavirus par la cytologie d’une part et par le typage viral d’autre part. Pathologie provoquée les papillomavirus de type oncogène et mieux connus.

    Les lésions multicentriques sont fréquentes dans un peu plus de 40 % des observations, elles ont deux localisations préférentielles et dans 6 % jusqu’à cinq localisations : le col utérin, le vagin, la vulve, le périnée et l’anus. Plus fréquemment, les lésions multicentriques retrouvent des lésions du col utérin à type de néoplasie intra-épithéliale de haut grade (CIN 3).

    Une immunodépression doit être cherchée systématiquement sur le GHIV et ration de CD4.

    Le col et l’atteinte la plus constante en cas de centricité ainsi en cas de lésion vulvaire ou vaginale ou anale, c’est le col qui est le 2ème site le plus souvent atteint. Il est donc essentiel à chaque fois qu’une lésion HPV est mise en évidence sur l’anus, la vulve ou le vagin, de faire un examen du col au spéculum et une colposcopie pour préciser qu’elles sont les types de lésion. En cas de lésions constatées, la biopsie de la lésion est indispensable pour préciser le grade et envisager un traitement adapté. Dans ces lésions diffuses, il serait souhaitable que des traitements synchrones en un temps, sous anesthésie générale, le plus souvent, sans oublier le site anal et une exploration du canal anal soient réalisés. Le tout devrait s’élever justifiant ainsi du précis et le recours aux immunodilateurs (ALDARA 5 %) dans les suites du traitement destructeur.



    Photo : papillamovirus, prolifération condylomateuse
    (P. Bernard)


    3.2.1. Traitement des infections génitales à papillomavirus humain

    Le traitement des infections à papillomavirus est fondé sur le diagnostic précis initial des lésions cervicales et la juste appréciation de la diffusion infectieuse sur le vagin, les structures vulvaires et la région anale.


    3.2.1.1. Les lésions du col de l’utérus


    Les modalités thérapeutiques dépendent essentiellement du degré de gravité des néoplasies intra-épithéliales.
    Pour les néoplasies intra-épithéliales de bas grade (CIN 1) associées à des lésions condylomateuses, l’indication est celle d’une vaporisation laser CO2, à une profondeur de 5 mm passant au moins à 3 mm au delà des lésions reconnues à l’examen colposcopique.

    Pour les CIN 2, les CIN 3, les cancers in-situ du col de l’utérus associés à des lésions condylomateuses, l’indication est celle d’une conisation. En coupe sériée du conisat, permette de s’assurer que la résection a été effectuée « in-sano », l’association éventuelle avec des lésions micro-invasives.
    Cas d’existence de lésions micro-invasives : le traitement conservateur pourra être maintenu à condition qu’il n’existe aucun facteur de risque …., ou anatomopathologique.


    3.2.1.2. Les lésions du col de l’utérus et du vagin


    L’extension de lésions condylomateuses au col de l’utérus et aux cul de sacs vaginaux, ou au tiers moyen ou inférieur du vagin nécessite la reconnaissance de ces lésions par le test de Schiler.
    A l’identification, biopsie, en l’absence de lésions invasives, l’indication est celle d’une vaporisation laser CO2 sous anesthésie générale.
    Comme dans le cas précédent, un frottis de contrôle sera effectué à 6 mois, puis ensuite une surveillance annuelle par frottis.


    3.2.1.3. Les lésions du col de l’utérus, du vagin, de la vulve, du canal anal


    Les modalités thérapeutiques dépendent :
  • des localisations anatomiques
  • de l’indice de surface lésionnelle (ISL)
  • du nombre de rechutes post-thérapeutiques

  • En ce qui concerne les lésions cervicales et les lésions du vagin, les modalités thérapeutiques sont identiques à celles proposées au chapitre précédent.
    Pour les lésions condylomateuses de la vulve, du périnée, et du canal anal, les modalités thérapeutiques ont beaucoup évolué au cours de ces dernières années. En effet, il est possible à l’heure actuelle de recourir directement au traitement médicale par l’utilisation de l’imiquimoD sous la forme d’une pommade dénommée ALDARA 5% Laboratoires 3M. Les applications nocturnes, tous les deux jours, permettent d’obtenir la disparition complète des lésions condylomateuses de la vulve, à indice de surface lésionnelle élevé (supérieur à 20 mm2). Les applications peuvent être d’une durée de 8 heures, tous les deux jours, pendant une durée de 6 à 10 semaines. Les résultats obtenus sont très encourageants puisque dans 80% des cas, la guérison complète est obtenue et se maintient comme l’on démontré les travaux présentés lors des 5ème assises de la société de Gynécol-pathologie à Grenoble par les Professeurs Retmeiller (Nancy) et Laurent (Besançon).
    L’ALDARA 5% est très bien toléré et ses modalités d’action sont très particulières, puisqu’il ne s’agit pas d’une chimiothérapie locale, mais d’une immunothérapie permettant la production locale d’interférons alpha et de renforcer les moyens de défense régionaux pour faire disparaître l’intégration de l’ADN virale dans les cellules épithéliales.
    Les traitements destructeurs seront réservés aux lésions condylomateuses très étendues et résistantes au traitement médical d’une part, aux lésions condylomateuses très proliférantes et exophytiques au cours de la grossesse.
    Pendant la grossesse, le seul traitement médical admis consiste en l’application locale d’acide trichloracétique.
    En ce qui concerne le partenaire, à l’heure actuelle, il est parfaitement admis après la péniscopie de lui proposer pour les condylomes génitaux, un traitement médical à l’aide de la pommade ALDARA 5%. Il s’agit d’application de 8 heures, tous les deux jours pendant 4 à 10 semaines, jusqu’à disparition complète des lésions condylomateuses.
    Les récidives de lésions condylomateuses de la vulve du périnée et du canal anal seront traitées par un traitement destructeur AZER CE2 suivi, une semaine après cicatrisation d’application locale d’ALDARA 5% pendant 6 semaines.
    La qualité des résultats obtenus grâce aux traitements médicaux locaux avec ALDARA 5% permettent à l’heure actuelle d’envisager l’éradication des liaisons condylomateuses vulvo-périnéales uniquement par le traitement médical.

    N.B : Les modalités d’action de l’ALDARA 5% en renforçant les moyens immunitaires locaux-régionaux représentent indiscutablement un grand progrès par rapport aux autres traitements médicamenteux, CONDILINE, EFUDIX, étaient à action destructrice chiomiothérapique limitées aux points d’application

    La conclusion pour le traitement des lésions à HPV, l’IMIQUIMOD en application locale (ALDARA 5 %) est issu de la recherche 3M Pharmaceuticals, la crème ALDARA 5 % constitue un progrès majeur dans la prise en charge de première intention des condylomes anogénitaux externes. L’IMIQUIMOD, principe actif de l’ALDARA 5 % crème appartient à une nouvelle famille de thérapeutiques : les IMIDASOQUINOLIN qui possèdent un mécanisme d’action originale. L’IMIQUIMOD est un modificateur de la réponse immunitaire : il stimule l’immunité cellulaire locale et induit la production d’interféron  et d’autres cytokines. Il active les cellules dendritiques des voies lymphatiques, les cellules T sont activées et produisent les cytokines. L’IMIQUIMOD active donc les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques pour produire de l’interféron et des cytokines.

    En plus de son action anti-tumorale, ALDARA 5 % crème diminue la charge virale de l’HPV, ce qui explique son efficacité sur les lésions condylomateuses et leur récidive. ALDARA 5 % est bien tolérée, ces effets indésirables les plus fréquents étant des réactions cutanées locales pouvant être imputées à son mécanisme d’action. Une application par le patient au moment du coucher 3 fois/ semaine jusqu’à disparition des lésions sans dépasser 16 semaines de traitement.

    Pour le traitement du partenaire il est proposé, 6 semaines de traitement en cas de lésions condylomateuses visibles. Les risques de récidive après traitement avec l’ALDARA, en traitement exclusif est de l’ordre de 10 %.


    3.3. Le virus HIV

    La transmission sexuelle des infections HIV plus connue pour les homosexuels mais aussi pour les hétérosexuels. Les pratiques à risques sont parfaitement identifiées

  • Rapports non protégés
  • Rapports en période menstruelle
  • Sodomie
  • Partenaires multiples - Port sans préservatif
  • Préservatif
  • Voyage ou rapport avec des femmes originaires des zones à forte séroprévalence du VIH, principalement d’Afrique de l’Ouest

  • En ce qui concerne la transmission du VIH deux situations nous paraissent particulièrement importantes ; l’une concerne le suivi des patientes ayant subi une agression sexuelle et l’autre le suivi de la grossesse d’une femme séropositive.

    Lorsqu’il s’agit d’une victime présumée d’agression sexuelle ayant subi des rapports sans préservatif. Les recommandations actuelles sont de pouvoir connaître le plus rapidement possible le statut sérologique de l’agresseur, ainsi que le statut sérologique de la victime.

    Dans tous les cas, dans l’attente du statut sérologique de l’agresseur il convient de mettre en route un traitement anti-VIH qui sera maintenu jusqu’à la connaissance de la négativité du statut sérologique de l’agresseur.

    Si le statut sérologique de l’agresseur est inconnu et qu’il y a un risque plus important de transmission (rapport anal, rapport vaginal, victime apparemment vierge, période menstruelle). Une tri-thérapie est conseillée en l’absence de contre-indication :

  • RETROVIR 250 mg, 1 gél. matin et soir
  • EPIVIR 150 mg, 1 cp matin et soir
  • CRIXIVAN 2 cp 3 fois/j à distance des repas eet avec une diurèse abondante.

  • Si le statut sérologique de l’agresseur est inconnu et qu’il y a un risque moindre de contamination (rapport orogénital), certitude de l’absence d’éjaculation … ou dans certains cas particuliers, lorsqu’il s’agit d’une femme enceinte ou d’une femme allaitante ou encore d’une mineure de moins de 16 ans, une bithérapie est conseillée :
  • RETROVIR 250 mg 2 gél. matin et soir
  • EPIVIR 150 mg 1 cp matin et soir

  • Si l’agresseur est connu comme séropositif, et la victime comme séronégative, il convient d’adresser la victime dans un service des maladies infectieuses spécialisé dans le traitement des maladies des infections au VIH. Dans tous les cas au bout de 48 heures de prescription thérapeutique, la patiente devra consulter un centre spécialisé dans le traitement des infections au VIH.

    Dans tous les cas de traitements anti-rétroviral le contrôle de la sérologie VIH un mois après l’arrêt du traitement soit deux mois après l’agression sera effectué si la victime a pris son traitement pendant un mois.

    Lorsqu’il s’agit d’une femme enceinte il y a un risque de contamination au VIH en raison de rapport non protégé avec un partenaire séropositif, lui proposer pendant deux mois un traitement par RETROVIR et EPIVIR et un contrôle sérologique terme du traitement et en cas de séroconversion il sera poursuivi jusqu’au 8ème mois, puis une trithérapie maintenue pendant la fin de la grossesse et au-delà.

    Nous pouvons conclure qu’à l’heure actuelle la transmission des virus par voie sexuelle reste en beaucoup de points énigmatique. Pourquoi certains couples n’ont-ils pas un risque de transmission du virus de l’herpès ou du virus HPV ? L’hypothèse actuelle serait que seule une partie de la population du fait de son âge et de sa susceptibilité génétique puisse être contaminé. Et plus importante recommandation, en ce qui concerne le risque de transmission virale, l’utilisation des préservatifs qu’ils soient masculins ou féminins lorsque l’on connaît la positivité de l’atteinte virale d’un partenaire.

    Sur le plan thérapeutique nous attendons encore beaucoup de la mise au point des médicaments immuno-modulateurs fondés sur le plan thérapeutique comme l’ALDARA 5 % permet un renforcement des moyens immunitaires loco-régionaux.

    L’avenir est indiscutablement à la mise au point de ce traitement pour davantage limiter le nombre des récidives, de réduire les effets secondaires.


    3.4. Le virus de l’hépatite C

    La transmission de l’hépatite C peut se faire par voie sexuelle, en particulier lorsqu’un des partenaires est porteurs du virus ou en cas de signes cliniques. Il convient de pratiquer régulièrement des sérologies au partenaire sain car il existe maintenant un traitement spécifique de la phase aiguë de l’hépatite C par l’interféron alpha, avec un taux de succès de 98%.
    Récemment dans une série de 44 patients souffrant d’une hépatite C aiguë, un traitement par injection quotidienne d’interféron alpha 2b pendant 4 semaines suivi ensuite de 3 injections par semaine, dans 42 cas (98%) les patient ont présenté une guérison virologique.
    La grande difficulté est de faire le diagnostic au cours de la phase aiguë de la maladie. L’idée est maintenant bien établie de l’intérêt du dépistage de l’hépatite C chez les patients à risque élevé sans négliger la contamination par la voie sexuelle.


    Références :

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