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Syndrome douloureux abdominal-pelvien pouvant motiver une consultation en urgence au cours d’une grossesse (196)
Docteur Françoise Vendittelli - Septembre 2003


1.1. Définition et généralités

La menace d’accouchement prématuré a une définition variable selon les équipes françaises et étrangères, concernant le nombre de contractions utérines par 20 ou 30 mn.

Le diagnostic de menace d’accouchement prématuré (MAP) est porté devant une patiente présentant avant terme (< 37 SA) des contractions utérines régulières (CU) et douloureuses se répétant à des intervalles inférieurs à 10 minutes et / ou une modification cervicale au toucher vaginal selon le Guide de Surveillance de la Grossesse du Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français et al. Cependant les CU se manifestent par une douleur parfois haute ou lombaire.

La MAP est de diagnostic plus facile en cas de rupture prématurée des membranes ou de survenue d’une hémorragie génitale évoquant une anomalie placentaire.
En fait le diagnostic de menace d’accouchement prématuré (MAP) n’est pas aisé, en effet certaines patientes traitées pour une MAP accoucheront à terme. En moyenne 48 % des femmes avec un diagnostic de MAP accouchent en fait à terme. Parallèlement, les études randomisées sur le traitement des MAP versus placebo retrouvent autour de 50 % d’efficacité dans le groupe placebo !

Actuellement aucun examen médical ou paraclinique de pratique courante permet de distinguer de façon formelle les patientes qui ont en fait une « vraie MAP » et celle qui ne sont pas en MAP et qui ont donc un faible risque d’accoucher prématurément. Ceci conduit à une sur hospitalisation coûteuse et stressante, et à un sur-traitement non dénué de risque délétère potentiellement graves.

Il convient de bien distinguer le risque d’AP reposant sur des données épidémiologiques, de la menace d’AP basée sur des éléments cliniques ou paracliniques.


1.2. Epidémiologie


1.2.1. Fréquence


La MAP est la pathologie de la grossesse la plus fréquente pendant la grossesse et la 1ere cause d’hospitalisation.


1.2.2. Taux de prématurité


Le taux d’accouchement prématuré reste élevé dans le monde, de même en France et est variable selon les équipes.

Il n’existe pas en France de données centralisées nationales des termes et poids de naissance. Sur le plan national, il y a eu 3 enquêtes INSERM en 1972, 1976, et 1981, donnant une idée du taux national : 8,2 % ; 6,8 % ; et 5,6 %, respectivement. Ce taux était de 5,9 % en 1995. Il serait actuellement de 5,4 % en France selon l’enquête Audipog.


1.2.3. Les principaux facteurs de risque



1.2.3.1. Liés à l’état de l’œuf


  • Le facteur prédictif le plus puissant de risque de survenue d’un accouchement prématuré (AP) est l’existence d’uns accouchement prématuré antérieur, en cas de 2ème pare le risque d’AP est 3 fois plus important que si la 1ére grossesse s’était terminée à terme. Ce risque est encore plus élevé en cas de 2 AP antérieures (facteur 6). Ce facteur a une valeur prédictive plus forte en cas de niveau social bas que pour celles de niveau social élevé.
  • Les autres facteurs sont : Grossesse multiple, anomalies placentaires (placenta praevia) et hydramnios.


  • 1.2.3.2. Liés à l’utérus


  • Antécédent de mort né : l’augmentation du risque d’AP si une femme a cet ATCD disparaît si l’on tient compte des autres facteurs associés (grossesse mal suivie, etc.). Ce facteur est donc discutable.
  • Antécédent d’avortement provoqué : Ce risque bien que discuté, n’existerait pas en cas d’un seul ATCD d’avortement provoqué après 10 SA sans dilatation ni curetage ; mais par contre dans la grossesse suivante augmenterait si l’interruption intervient après 10 semaines de grossesse, et en cas de dilatation du col > ou si un curetage a été fait. Ce risque est évident en cas d’avortement provoqué > 2.
  • ATCD d’avortement spontané : En cas d’avortement spontané précoce, ce risque n’existerait pas si < 12 SA. Ce risque augmente lorsque l’âge de survenue de cet avortement augmente (> 16 SA) devant faire évoquer une cause utérine ou une béance cervico-isthmique.
  • Malformation congénitale de l’utérus, du col ; béances cervico-isthmiques congénitales ou acquises ; exposition in utero au distilbène ; volumineux fibromes déformant la cavité ou synéchie étendue.


  • 1.2.3.3. Liés à l’état de la mère


  • Caractéristique physique et âge de la femme :
  • Le risque d’AP diminue progressivement lorsque la taille de la femme augmente (1,51m à 1,70).
  • Le poids de la femme et surtout le BMI (body mass index) sont des bons critères de risque d’AP : plus la femme a un petit poids pour le risque d’AP est élevé.
  • Les âges extrêmes (< 20 ans et surtout les adolescentes et > 35 ans ) sont à haut risque d’AP.
  • Le risque serait différent selon les ethnies et augmenté dans la race noire aux USA, mais en fait souvent si l’on tient compte de tous les facteurs à la fois cette variable s’efface devant le niveau socio-économique et le taux d’infection vaginale par exemple.

  • Les facteurs sociaux et environnementaux : ils jouent un rôle de premier plan sur la prématurité.
  • La relation entre classe sociale défavorisée, les bas revenus, la précarité et le bas niveau d’étude a été souvent retrouvée en France.
  • La charge de travail physique des femmes (travail debout et port de charge) a été bien mise en évidence.
  • Les femmes ayant un moins bon suivi de leur grossesse ont un risque élevé de prématurité.
  • La toxicomanie ou l’éthylisme sont aussi des facteurs isolés de risque d’AP mais sont souvent liés à d’autres facteurs (mauvais suivi, bas niveau socio-écomomique, etc.), de même le risque d’AP est plus élevé en cas de grossesse induite et de tabagisme maternel.

  • Le risque d’AP est augmenté en cas de pathologie interférant avec la grossesse comme le portage vaginal asymptomatique de certains germes ou en cas de cervicite, d’infection urinaire, d’hypertension artérielle, de chorioamniotite, d’hyperthermie, de diabète, d’anémie, et d’ictère gravidique.


  • 1.2.4. Eléments devant être relevés pour lors des consultations prénatales


    Il faut informer la femme enceinte sur les signes d’appel cliniques qui doivent l’inciter à consulter : lombalgies ou dorsalgies régulières, durcissement de l’abdomen inférieur, impression de descente de la présentation et augmentation des sécrétions vaginales.

    Le bilan d’entrée comporte une NFS, un prélèvement bactériologique vaginal, une ECBU, une CRP pour un certain nombre d’équipes françaises et une échographie obstétricale avec examen clinique (HU, TA).

    Doivent être systématiquement consignés dans le dossier clinique l’existence :
  • signes de pathologie de la grossesse : HTA, métrorragies, etc.
  • les facteurs de risques.
  • les signes cliniques suivant : longueur et ouverture du col, présentation foetale (basse ou non), segment inférieur amplié ou non, sensation de contractions utérines. Pour une première grossesse, le col doit être long (3cm), fermé à l’orifice externe, de consistance ferme, postérieur. Il devient anormal s’il se raccourcit, s’ouvre à l’orifice externe, voire aux 2 orifices, ou se centre avant 34 SA. Chez une femme qui a déjà accouché, le col doit être long avec un orifice externe habituellement perméable. Il est anormal que le col se raccourcisse ou s’ouvre à l’orifice interne. La présentation peut être anormalement basse, sollicitant le col et distendant le segment inférieur.


  • 1.3. Prise en charge thérapeutique de la MAP

    En cas de doute pour l’examinateur, sur une MAP ou de MAP avérée, un avis spécialisé s’impose avec une éventuelle hospitalisation afin de se donner le temps et les moyens de mieux analyser la situation et d’apprécier son évolution. Le traitement comprend selon les cas : le repos qui peut aller d’une réduction d’activité (arrêt de travail) à une hospitalisation ; un traitement tocolytique, et une corticothérapie pour accélérer la maturation pulmonaire.


    2.1. Les infections urinaires

    Les infections urinaires sont fréquentes pendant la grossesse (1 à 10 % des femmes enceintes) parfois asymptomatique. Elles ne se manifestent pas forcément par des brûlures urinaires. Elles peuvent être asymptomatiques et/ou se manifester par une gêne pelvienne. Elles peuvent favoriser la survenue de CU.
    Environ 30 % de ces infections urinaires risquent d’évoluer vers une pyélonéphrite aiguë compte-tenu de la stase urinaire existant pendant la grossesse du fait de l’atonie des voies urinaires et de la compression des uretères (surtout le droit) par l’utérus (dextro-rotation).
    Le risque maternel et fœtal de ces pyélonéphrites impose de traiter toute infection urinaire chez la femme enceinte.


    2.2. La pyélonéphrite

    Le germe le plus fréquent est E coli. Ce germe pullule dans l’intestin de la femme enceinte à la faveur de la constipation habituelle de ’infection est hématogène.

  • Clinique :
  • Début = brutale, tableau infectieux sévère, fièvre à 39, frissons, tachycardie ou progressive, avec asthénie, 37-38,5. Nausées, constipation.
  • Les signes urinaires sont souvent absents, douleurs provoquées de l’angle costo-lombaire sont inconstantes
  • Etat = T° autour de 38 ou plus, signe urinaire (brûlures mictionnelles, pollakiurie, dysurie) ; douleur lombaire souvent droite ; parfois douleur iliaque sur tout le trajet urétéral
  • Rechercher les points réno-urétéraux (point lombaire postérieur dans l’angle costo-lombaire) ; point urétéral supérieur para-ombilical, inférieur aux toucher vaginal).
  • Diagnostic évoqué par la clinique et la bandelette urinaire (nitrites, leucocyturie +) et confirmé par l’ECBU
  • Traitement : Céphalosporine de 3ème génération en 1ère intention.


  • 2.3. Colique néphrétique

    Nausées, vomissements, douleur lombaire irradiant vers le pelvis ou les organes génitaux externes (parfois tableau moins clair : douleur pelvienne) , agitation.

    Diagnostic évoqué par les antécédents ou la clinique, l’hématurie à la bandelette urinaire. Attention risque de MAP comme précédemment et de surinfection urinaire. Traitement urologique classique mais éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens si possible surtout après 34 SA et durant l’embryogenèse.


    3.1. Définition de L'H.T.A.

  • Systolique > Hg et/ou diastolique > Hg (contrôlée deux fois)
  • ou systolique augmentée de ou plus, ou diastolique augmentée de Hg ou plus d'après une valeur antérieure de la tension artérielle, avant 20 semaines de gestation.


  • 3.2. Mesure de la T.A.

  • Patiente assise depuis 5 mn avec le bras sur une table au niveau du cœur (ou en décubitus latéral gauche)(prévoir 10 mn de repos avant la mesure)
  • La taille du brassard doit être adaptée à la corpulence de la patiente
  • Faire 2 mesures à 4 heures d’intervalle si TA élevée avant de porter un diagnostic d’HTA (sauf si TA diastolique > Hg)
  • Utiliser un tensiomètre à mercure ou un dynamap
  • La déflation doit être lente de 2 à de Hg par seconde ou par battement cardiaque
  • Le stéthoscope ne doit pas être coincé sous le brassard
  • La diastolique correspond au dernier bruit entendu


  • 3.3. Classification de l’HTA durant la grossesse


    3.3.1. Hypertension chronique


    HTA présente avant la grossesse ou qui est diagnostiquée avant 20 semaines de grossesse ou qui persiste 42 jours après l'accouchement.
    Elle peut être essentielle ou secondaire (glomérulonéphrite, sténose de l'artère rénale, phéochromocytome, coarctation de l'aorte, hyperaldostéronisme primaire.).


    3.3.2. Pré éclampsie (toxémie)


    HTA survenant après 20 semaines de gestation et qui est accompagnée d'une protéinurie, d’œdème ou des deux ( en l'absence d'antécédent d'HTA ou de pathologie rénale).
    La protéinurie est définie comme une excrétion > / 24h (300 mg/ l ou une croix au moins au dipstick)
    L’œdème est diagnostiqué cliniquement mais peut être suspecté par une prise de poids rapide.


    3.3.2.1. Signe de gravité (la présence d'un seul de ces signes signe la gravité)


    Clinique :
  • Cardiovasculaire :
  • HTA avec systolique > 160 mn Hg ou diastolique > Hg,
  • Tachycardie, polypnée
  • Neurologique : céphalées, signes neurologiques ( hyperréflexie, clonus) ou visuels.
  • Hépatique : douleur épigastrique ou de l'hypochondre droit

  • Para cliniques :
  • Rénal :
  • Protéinurie > /24h (> ++ au dipstick)
  • Créatinine augmentée
  • Hématologique :
  • Plaquettes < 100.000
  • anémie hémolytique (LDH *)
  • chute rapide de l'Hb et de l'Ht
  • Hépatique : Augmentation des enzymes hépatique (transaminases)
  • Ophtalmologique : Anomalies du fond d’œil (hémorragie, exsudat, œdème papillaire)


  • 3.3.2.2. Complications


  • Neurologique : éclampsie ou hémorragie intra crânienne
  • Cardiaque : oedème aigu pulmonaire
  • Obstétricale : hématome rétro placentaire.
  • Rénale : anurie
  • Hépatique : Hématome sous-capsulaire ou hémorragie intra-hépatique, voir rupture hépatique
  • Hémostatiques : CIVD


  • 3.3.3. Pré éclampsie surajoutée à une HTA chronique


    Le pronostic de la mère et de l'enfant serait plus péjoratif


    3.3.4. Hypertension gestationnelle


    Augmentation de la T.A. durant la grossesse ou dans les 24 heures après l'accouchement sans autres signes cliniques. Ces patientes doivent être prises en charge comme une pré éclampsie.


    3.4. Prise en charge thérapeutique de l’HTA


    3.4.1. Examen clinique


  • Rechercher les signes fonctionnels précédemment décrits
  • Faire une auscultation cardiaque et pulmonaire
  • Rechercher les oedèmes cutanés (mains, pieds, chevilles, jambes, face)
  • Peser la patiente
  • Examen neurologique avec recherche d'un clonus et de réflexes ostéotendineux vifs


  • 3.4.2. Bilan para clinique (complet en cas d’hospitalisation)


  • Faire ECG si HTA chronique ancienne
  • Echo fœtale + Doppler ombilical; utérins +/- cérébral (en fonction du terme).
  • Albuminurie des 24 heures (si bandelette +)
  • NFS +plaquettes + hématocrite ; Fibrinogène, TP, TCK
  • Uricémie ; Urée, créatinine
  • transaminases hépatiques (SGOT, SGPT) et CPK

  • LDH , Bilirubine, haptoglobine, phosphatase alcalines, gamma GT
  • 0'Sullivan (si non encore fait)
  • Iono sanguin ; protidémie (albumine)
  • ECBU, compte d'Addis
  • Homocystéinémie ; Protéine C, Protéine S, Résistance à activée
  • Antithrombine III ; Ac antinoyaux, antiDNA natif, anticardiolipine, anticoagulant circulant : 3 mois après l’accouchement
  • Temps de saignement si thrombopénie
  • Cas particuliers à la demande : en cas de signe clinique (douleurs épigastrique en barre) ou de" HELLP syndrom" ou de thrombopénie sévères (< 50 000) ou de chute tensionnelle majeure demander une échographie hépatique en urgence et en cas d'HTA chronique ancienne et majeure faire une échographie cardiaque.


  • 3.4.3. Traitement


    En cas d'éclampsie ou de pré éclampsie très sévère, prescrire du Sulfate de magnésium
    Le repos avec restriction de l'exercice physique est conseillé (diminution HTA, augmentation diurèse et diminution MAP).

    En cas d'hypoprotidémie importante (Albumine < /l) discuter au cas par cas avec l'anesthésiste d’une perfusion d'Albumine (en fonction du bilan des entrées et sorties)

    Le traitement antihypertenseur est utile pour la mère mais il n'améliore pas les issues périnatales. Il est prescrit systématiquement en cas de diastolique > de Hg.
  • En cas de femme non traitée :
  • Si la TA est < 17 / 10 : 3 cp d'Aldomet 250 mg par jour , pour commencer (L'Aldomet est le traitement de choix en première intention, per os)
  • Si la TA est > 17/10: 3 cp d'Aldomet à 500 mg (+, si besoin, 3 cp de Trandate) par jour.
  • En cas de femme traitée avant l'entrée avec 2 traitements corrects, essayer le Loxen 50 LP (jusqu'à 2 cp par jour) ; +/- associé au Trandate ou à l’Aldomet).
  • En cas de traitement per os inefficace initier un traitement antihypertensif à la seringue électrique : Népressol, Loxen, Trandate


  • 3.4.4. Conduites préventives


    En cas d'HTA chronique il faut vérifier que le bilan étiologique a été réalisé en médecine (bilan cardiaque et rénal complet) sinon avant 20 SA demander cette prise en charge médicale

    Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (sauf l'aspirine) sont contre indiqués, attention aux corticoïdes et bétamimétiques associés.

    Eviter le stress chez ces femmes (soutien Psychologique et anxiolytiques peuvent être utiles)

    Toute patiente autorisée à quitter le service doit être revue en consultation par un obstétricien et doit avoir un suivi à domicile par une SF : en cas d'HTA modérée, de Dopplers anormaux, de RCIU ou de traitement antihypertenseur important > 3 cp d'ALDOMET 250/j par exemple

    A l'accouchement et dans le post-partum les dérivés de l'ergot de seigle sont à éviter (PARLODEL contre-indiqué).

    L'analgésie péridurale au cours du travail est à privilégier en l'absence de contre indication maternelle ou fœtale (SFA, thrombopénie..).

    Une consultation de néphrologie 3 mois après l'accouchement est à programmer.


    4. L’hématome rétroplacentaire (HRP)

    Survient lorsqu’un placenta normalement inséré se sépare de la déciduale basale après 20 semaines de grossesse et avant fréquence est de 1 %.

    Causes favorisantes : HTA, Traumatismes, antécédents d’HRP, tabagisme, âge maternel élevé, grande multiparité, amniocentèse tardive transplacentaire.
    1/3 des hémorragies du 3ème trimestre sont dues à un HRP. 50 % des HRP apparaissent en début de travail.

    Le pronostic de l’HRP est mauvais en général, la mortalité fœtale est de 30 à 60 % ; la mortalité maternelle est de 10 % du fait des complications liées aux coagulopathies de consommation et aux nécroses ischémiques en particulier rénales.


    4.1. Clinique

    On observe :

  • Une hémorragie vaginale (80 % des cas) de sang noir de 50 à 100 cc, mais parfois de sang rouge si l’hématome est extériorisé.
  • La douleur est pratiquement constante, elle a un début brutal ; elle est permanente (localisée à l’utérus ou aux lombes).
  • La sensibilité de l’utérus peut être localisée ou généralisée, elle se voit surtout dans les formes sévères (on note alors une hypertonie utérine).
  • Une augmentation de volume de l’utérus se voit surtout dans les formes cachées
  • Un état de choc maternel est présent plus ou moins intense
  • Le RCF peut être normal ou pathologique. Dans les formes graves l’enfant peut être mort in utero
  • Des troubles de la coagulation peuvent survenir rapidement et aggraver l’hémorragie
  • Les examens complémentaires sont l’échographie (dans les formes discrètes et modérées), le RCF (savoir si enfant vivant ou mort), le bilan de coagulation (fibinogène, TP, facteurs V, VIII, plaquettes, PDF) et NFS.


  • 4.2. Conduite à tenir

  • Si l’HRP est important il engage le pronostic fœtal immédiat donc césarienne si enfant vivant ou évacuation utérine rapide par voie basse si possible (avant apparition des anomalies de la coagulation) ou par césarienne si enfant mort pour ne pas engager le pronostic maternel.
  • Correction de l’anémie et des troubles de la coagulation
  • Traitement du choc hypovolémique maternel
  • Le traitement et la prise en charge dépendent de l’état cardiovasculaire de la mère, des troubles de la coagulation, de la maturité fœtale, de la vitalité fœtale, du volume de l’HRP.


  • 5.1. Complications des léiomyomes utérins (fibromes)


    5.1.1. Fibrome et grossesse


    Cette pathologie se rencontre surtout chez la femme de plus de 30 ans et est très fréquente dans la race noire.

    La fréquence de myome et grossesse varie de 0,5 à 5 %. Les myomes évoluent au cours de la grossesse de la même façon que le muscle utérin normal ; ainsi, ils augmentent de volume et se ramollissent. Cela explique d’ailleurs que certains myomes se révèlent seulement en cours de grossesse.

    Le diagnostic est facile actuellement grâce à l’échographie qui élimine tous les autres diagnostics différentiels (Kyste de l’ovaire, GEU, Utérus didelphe) et précise les rapports respectifs du myome et de l’œuf. Le diagnostic de myome praevia ne peut être posé qu’en fin de grossesse. L’apparition d’un œdème est fréquente avec à l’échographie des plages hypoéchogènes irrégulières réparties sur l’ensemble du myome.
    La palpation peut noter une ou plusieurs masses déformant la surface de l’utérus, faisant corps avec lui. Le meilleur signe en faveur d’un myome est la multitude des masses perçues.

    L’évolution des myomes en cours de grossesse est en général favorable, mis à part quelques épisodes douloureux, mais on peut observer des complications.


    5.1.2. Complications fibromes et grossesse



    5.1.2.1. Nécrobiose aseptique


    C’est la complication la plus fréquente. Elle se manifeste par un syndrome douloureux d’intensité variable survenant à n’importe quel moment de la grossesse, mais souvent dans le post-partum.

  • Les formes mineures ou subaiguës, les plus fréquentes sont caractérisées par des douleurs localisées (sans irradiation) au niveau d’un ou plusieurs noyaux dont le volume a rapidement augmenté. Cette douleur très vive n’est pas accompagnée de signes digestifs et cède habituellement en quelques jours sous traitement.
  • Les formes graves associent des signes généraux plus inquiétants : température à 38°, tachycardie, parfois altération de l’état général, nausées, vomissements voir troubles du transit intestinal, et des signes locaux = douleur très vive, spontanées au niveau du myome qui est ramolli. Ces douleurs violentes surviennent par crises paroxystiques évoluant sur un fond d’endolorissement permanent. L’image échographique de la nécrobiose est classiquement en « cible », la nécrose centrale étant à l’origine d’un amas échogène entouré d’un halo hypo-échogène.

  • L’évolution de ces formes est presque toujours favorable sous traitement (repos, glace sur le ventre, antalgique et AINS si le terme de la grossesse le permet).


    5.1.2.2. Accidents de compression


  • Rares

  • Compression urétérale, vésicales, etc. pouvant donner un tableau avec pollakiurie, colique néphrétique.


  • 5.1.2.3. Accidents de torsion


    Exceptionnels, ils sont dus aux petits myomes pédiculés sous séreux. Se manifestent par des signes digestifs (vomissements, etc.) et une douleur violente d’apparition brutale. Le traitement est chirurgical.

    La nécrobiose septique : Infection d’un noyau nécrosé, se rencontre surtout en suite de couche.


    5.2. Torsion d’annexe

    Il s’agit le plus souvent de la torsion d’un kyste de l’ovaire.


    5.2.1. Clinique


    Le début est brutal chez une femme enceinte jusque-là en bonne santé.
    La douleur est abdomino-pelvienne intense, accompagnée de nausées, de vomissements, parfois d’un état de choc. Il n’y a pas de fièvre.
    A l’examen le ventre respire mal, mais il n’y a pas de contracture, parfois une défense.
    Le TV retrouve une masse latéro-utérine plus ou moins mobile, très douloureuse.
    L’échographie permet de voir à côté de l’utérus gravide une masse annexielle, dont on peut mesurer pourra préciser aussi le contenu : liquidien, hétérogène, végétations.


    5.2.2. Diagnostic différentiel


    GEU, fibrome sous-séreux pédiculé tordu. Rupture d’un kyste du corps jaune au 1er trimestre qui peut parfois donner un hémopéritoine conséquent. L’échographie aide au diagnostic.


    5.2.3. Traitement


    Chirurgical = kystectomie ou annexectomie si l’annexe est nécrosée.


    6. Le syndrome douloureux pelvien gravidique

    Il fait partie des syndromes ostéo-musculo-articulaires de la grossesse.
    Parmi les divers inconforts dont se plaignent les femmes enceintes, les douleurs ostéo-articulaires tiennent une place de choix.
    Identifié par Maurice Lacomme, c’est une sydrome fréquent au 3ème trimestre de est possible mais rare de l’observer dès le 2ème trimestre. Sa physiopathologie est peu claire.

    Le tableau clinique comporte différents symptômes est permet de différencier ce syndrome des autres pathologies pelviennes comme la MAP.

    Les signes fonctionnels sont d’intensité variable, allant de la simple gêne avec endolorissement pelvien jusqu’à une véritable impotence fonctionnelle. Les douleurs abdomino-pelviennes qui dominent le tableau et motivent la consultation, réalisent une sensation de pesanteur douloureuse associée à des douleurs inguinales irradiant vers les cuisses et sur les bords de l’utérus jusqu’aux cornes. La femme ressent l’impression que « l’enfant est très bas » et que l’accouchement est imminent. Cependant, on ne retrouve pas de douleurs rythmées qui pourraient évoquer des salves de contractions utérines. La gêne fonctionnelle est parfois nette, allant rarement jusqu’à l’impotence, entravant plus ou moins la marche, contraignant la patiente à une réduction de l’activité, voire au repos complet.

    L’examen : permet d’éliminer une MAP. On recherche une douleur provoquée en certains points précis = douleurs utérines basses, au dessus de la symphyse, au palper du segment inférieur, et surtout douleurs latéro-utérines sur le trajet du ligament rond, de la région inguinale à la corne utérine.
    Les douleurs retrouvées au toucher vaginal sont osseuses, articulaires et musculaires, et sont très évocatrices du syndrome de Lacomme qui comporte 3 zones douloureuses électives :
  • douleur vive déclenchée à la pression de la zone rétro-symphysaire
  • douleur provoquée à la pression de la surface quadrilatère de l’os iliaque, en avant de l’épine sciatique
  • enfin douleur à la traction des releveurs en avant par les doigts recourbés en crochet.

  • La radiographie du bassin que l’on ne demande pas en cours de grossesse peut montrer un élargissement de la symphyse.

    L’évolution est imprévisible : les douleurs peuvent céder spontanément ou persister jusqu’à l’accouchement. La guérison complète dans les jours qui suivent l’accouchement est habituelle. Le traitement repose sur la prescription d’une cure courte d’anti-inflammatoires en fonction du terme de la grossesse (pas d’AINS au 1er trimestre et pas après 34 SA). Par exemple un suppositoire matin et soir de nifluril pendant 3 jours. On peut y ajouter de 6 et du magnésium.


    7.1. Le pyrosis

    La femme vient souvent consulter pour une douleur gastrique. L’interrogatoire retrouve une sensation de brûlure remontant du creux épigastrique derrière le sternum jusqu’au pharynx. Il se manisfeste surtout dans le dernier trimestre de la grossesse, il est déclenché par certaines postures : décubitus dorsal ou position penchée en avant. Il disparaît après l’accouchement. Il est dû au reflux, responsable d’une oesophagite peptique, parfois liée à une authentique hernie hiatale fonctionnelle de traitement est symptomatique, anti-acides et surtout pansement gastrique.


    7.2. La constipation

    Elle peut préexister à la grossesse et s’aggraver avec elle, elle est aussi fréquente en cours de grossesse (constipation gravidique), pouvant alterner avec des épisodes diarrhéiques. La patiente de plaint de douleurs coliques diffuses. Cette constipation favorisent l’infection du contenu intestinal en stase et par le cycle entéro-rénal, la pyélonéphrite gravidique.

    Le traitement ne doit pas comporter de laxatifs, mais des modificateurs du bol intestinal (mucilage, huiles minérales, suppositoires de glycérine) et des règles hygiéno-diététiques simples (régime riche en cellulose, pauvre en féculents, hydratation abondante, marche). Attention certains traitement peuvent favoriser une constipation (fer, etc.)


    7.3. Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG)

  • Affection très rare : 1 cas pour 10 000 grossesses.
  • Gravissime pour la mère et l’enfant, engageant leur pronostic vital.
  • S’observe au 3ème trimestre de la grossesse (surtout après 35 SA).

  • La phase pre–ictérique dure une semaine et est marquée par un cortège de signes digestifs inquiétants : douleurs abdominales aiguës, nausées, vomissements parfois sanglants. La dénutrition peut être rapide ; l’œdème, la protéinurie, l’hypertension artérielle peuvent simuler une pre-eclampsie.
  • L’ictère apparaît et trois ordres de signes attestent de la gravité clinique : angiomes stellaires, syndrome hémorragique avec effondrement du complexe prothrombinique ; insuffisance rénale ; signes d’encéphalopathie. Il existe une hépatomégalie.
  • Le syndrome biologique associe : une hyperbilirubinémie conjuguée, une élévation des phosphatases alcalines, une hypercholestérolémie, et souvent une hypoglycémie. Les transaminases sont à peine élevées, on retrouve aussi une hyperazotémie et une hyperuricémie.

  • L’accouchement rapide peut sauver la mère et l’enfant si le diagnostic de la maladie est fait avant l’apparition d’une encéphalopathie, d’insuffisance rénale et hépatique majeure, et avant le syndrome hémorragique. Lorsque survient la guérison, elle se fait sans séquelle pour la mère et l’enfant.


  • 7.4. Appendicite et grossesse

    La grossesse n’augmente pas la fréquence de l’appendicite (0,5 à 1 femme sur 1000), mais elle augmente les difficultés du diagnostic de l’affection, surtout si celui-ci survient dans le dernier trimestre. Ainsi, l’évolution d’une appendicite du dernier trimestre de la grossesse ou du post-partum immédiat est plus grave qu’en dehors de la grossesse (fréquence des formes perforées et des péritonites) ; la mortalité est de 1%. Elle est grave aussi pour le fœtus, l’infection de l’œuf par voie hématogène est possible. L’avortement, l’accouchement prématuré sont fréquents (17 %), du fait du contact de l’utérus avec le foyer infectieux et du traumatisme opératoire (la mortalité fœtale est de l’ordre de 12%).


    7.4.1. Diagnostic


    Il est difficile car :
  • la douleur siège rarement dans la fosse iliaque droite, mais se trouve déplacée en haut et en arrière, au fur et à mesure que la grossesse avance. Il faut la rechercher dans le flanc droit sur une patiente en décubitus latéral gauche au 3ème trimestre de douleur est parfois dans la région lombaire ou à l’épigastre ; rarement au point de Mac Burney sauf au 1er trimestre.
  • les vomissements n’ont pas beaucoup de signification en début de grossesse. Ils sont inconstants en fin de grossesse. Il existe surtout des nausées.
  • la fièvre à 38 – 38,5° est inconstante, augmentation du pouls plus importante que ne le voudrait la T°.


  • 7.4.2. Examen


  • La langue est saburrale, l’abdomen respire moins bien à droite. La défense est souvent absente surtout au 3ème trimestre. La contracture utérine au niveau de la corne droite doit être recherchée (signe de Brindeau). Elle peut être remplacée par une simple douleur provoquée. Le psoitis est fréquent.
  • Au TV, on retrouve la douleur provoquée du côté droit, surtout en début de grossesse.
  • Dans l’ensemble le diagnostic est fruste et bâtard, le diagnostic n’est qu’évoqué.
  • La numération de formule sanguine est sans valeur, étant donné l’hyperleucocytose habituelle de ’examen cytobactériologique des urines est négatif.


  • 7.4.3. Diagnostic différentiel


  • Au 1er trimestre : vomissements gravidiques, menace d’avortement fébrile, colique néphrétique droit, GEU, torsion d’annexe
  • 2 et 3ème trimestre : pyélonéphrite, fibrome du bord droit nécrosé, cholécystite aiguë.


  • 7.4.4. Traitement


    Appendicectomie, antibiothérapie pour prévenir l’infection ovulaire, traitement tocolytique. Les anticoagulants sont nécessaires pour prévenir les thrombo-embolies.

    Ainsi, chez toute femme enceinte qui présente un syndrome douloureux pelvien mal étiqueté, il faut s’assurer qu’elle a une cicatrice de Mac Burney, et sinon penser à une possible appendicite.


    7.5. Occlusion intestinale

    Elle n’est pas fréquente au cours de la grossesse (1 / 3600 femmes). Elle est le plus souvent due à une bride ou à un volvulus du grêle ou du colon pelvien. Comme pour l’association appendicite et grossesse, le retard à poser l’indication opératoire est dangereux pour la mère et le fœtus.


    7.5.1. Clinique 


    L’occlusion survient à trois moments privilégiés :
  • Vers le 4, 5ème mois, lorsque l’utérus n’est plus un organe pelvien mais pelvi-abdominal.
  • Vers les 8, 9ème mois, lorsque la tête fœtale descend dans le pelvis.
  • Après l’accouchement.


  • 7.5.1.1. En cas d’occlusion haute


  • La douleur d’apparition brutale est spasmodique, continue et parfois syncopale. Les vomissements sont violents et bien différents de ceux du début de ’arrêt des matières et des gaz est tardif. Le météorisme abdominal est absent. L’utérus demeure généralement souple, lorsqu’il existe des CU, celles-ci ne sont pas synchrones des paroxysmes douloureux.
  • L’abdomen sans préparation réalisé debout et de face affirme le diagnostic en montrant les niveaux hydroaériques en bordure de l’ombre utérine.
  • Diagnostic différentiel : nécrobiose de fibrome, colique néphrétique, infection urinaire grave.


  • 7.5.1.2. En cas d’occlusion basse


  • Les vomissements sont tardifs, l’arrêt des matières et des gaz absolus.
  • Le météorisme abdominal est asymétrique au début puis progressivement croissant.
  • La palpation abdominale précise sous la paroi distendue la topographie relative de l’utérus et de l’anse distendue. Au TR, l’ampoule rectale est vide.
  • La radiographie de l’abdomen sans préparation montre un volumineux arceau clair à grand axe vertical avec des niveaux hydro-arériques.


  • 7.5.2. Traitement 


  • Mise en place d’une aspiration avec une sonde gastrique
  • Rééquilibrage hydroélectrolytique
  • L’intervention chirurgicale rapide sectionnera la bride et une résection intestinale peut être nécessaire. En cas de maturité fœtale, la césarienne est le premier temps opératoire.


  • 7.6. Cholécystite aiguë

    La pathologie biliaire est plus fréquente chez la femme, et la grossesse en constitue un facteur favorisant du fait de la compression de la vésicule et des voies biliaires, de l’atonie vésiculaire, de l’hypertonie du sphincter d’Oddi et des modifications biochimiques de la bile, liées à l’imprégnation hormonale. La cholécystite qui est dans 90 % des cas lithiasique se rencontre dans 1 à 3 grossesses pour 10 000.


    7.6.1. Clinique


  • Elle est identique à celle observée en dehors de la grossesse :
  • Douleur de l’hypochondre droit ou de l’épigastre à irradiation ascendante vers l’épaule droite
  • Nausées et vomissements
  • T° à 38-39°
  • A l’examen, on retrouve une douleur et une défense de l’hypochondre droit avec un signe de Murphy
  • L’existence d’un ictère est rare mais impose une intervention


  • 7.6.2. Diagnostic différentiel


    Pyélonéphrite droite, appendicite.


    7.6.3. Examen complémentaire


    Bilan hépatique, ECBU, ASP (les calculs biliaires sont le plus souvent radio-transparents), échographie (+++) à le recherche d’un calcul vésiculaire, d’une distension de la voie biliaire principale, une grosse vésicule ; si besoin la cholécystographie classique est remplacée par des clichées en RMN non irradiants pour le fœtus.


    7.6.4. Traitement


    Surtout médical, repos, glace sur le ventre, antibiothérapie parentérale, antalgiques, rééquilibrage hydroélectrolytique. L’évolution est en général favorable. En cas d’échec ou d’ictère avec lithiase cholédocienne, l’intervention chirurgicale s’impose.


    8. Traumatisme et grossesse

    La femme enceinte est soumise aux mêmes risques de traumatisme qu’en dehors de la grossesse. 0,5 % des femmes enceintes consultent pour un traumatisme abdominal.


    8.1. Examen clinique

    C’est celui de tout traumatisé sachant que la femme enceinte, surtout au 3 ème trimestre doit être allongée en décubitus latéral gauche.

    Examen :
  • Il faut s’attarder au niveau pelvi-abdominal à la recherche de contusions, plaie de la paroi, rechercher une contracture, une défense, une hématurie.
  • Au niveau obstétrical : HU, Souplesse utérine ?, BDC ?, speculum pour hémorragie minime ?, écoulement de liquide ?


  • 8.2. Conduite à tenir

    La femme accidentée sera hospitalisée 48 heures pour surveillance et un bilan fonction de la symptomatologie et de l’examen clinique.


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