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Les vomissements (345)
Professeur Jacques FOURNET - Avril 2003


1.1. Centres – voies afférentes

Nausées et vomissements peuvent survenir indépendamment l'un de l'autre mais sont en fait étroitement liés le plus souvent.

Les vomissements se rencontrent au cours d'un grand nombre de pathologies aiguës, subaiguës ou chroniques. La multiplicité des étiologies s'explique bien lorsque l'on considère le mécanisme physiopathologique qui sous-tendent ce symptôme.

Dans le bulbe rachidien deux zones sont impliquées dans le réflexe de vomissement :
  • le centre de vomissement ++++
  • la zone chémoréceptrice (chémoreceptor trigger zone ou CTZ) ; (la CTZ parait être uniquement sensible aux stimuli chimiques).

  • Le centre de vomissement reçoit plusieurs types de stimulation :
  • des stimulations centrales du CTZ (stimuli chimiques),
  • du cortex cérébral (pensée, anxiété, odeur, douleurs, émotions...)
  • de l'appareil vestibulaire (par exemple maladie de transports)
  • des stimulations périphériques émanant des nerfs afférents, essentiellement, vagaux mais parfois sympathiques, du tube digestif et du pharynx.


  • 1.2. Les phénomènes mécaniques au cours du vomissement ; voies efférentes


    1.2.1. Les phénomènes d'éjection forcée


    Les phénomènes d'éjection forcée dépendent surtout de la musculature abdominale et du diaphragme et de la paroi abdominale (transmission nerveuse efférente par le nerf phrénique et les nerfs rachidiens de la paroi abdominale).dépendent surtout de la musculature abdominale et du diaphragme et de la paroi abdominale (transmission nerveuse efférente par le nerf phrénique et les nerfs rachidiens de la paroi abdominale).


    1.2.2. Au niveau du fundus gastrique


    Il existe une relaxation ainsi qu'au niveau du cardia ; au niveau du duodénum une hypertonicité et une hyperactivité motrice avec inversion du péristaltisme (voies efférentes sympathiques et parasympathiques).


    1.2.3. Un réflexe d'élévation du voile du palais


    Un réflexe d'élévation du voile du palais empêche l'entrée du matériel expulsé dans le nasopharynx tandis qu'un réflexe de fermeture de la glotte et d'inhibition de la respiration empêche que l'expulsion se fasse vers les poumons.


    2. Conséquences et complications

    Les jeunes enfants et les vieillards sont particulièrement sensibles à ces conséquences.

    Des vomissements répétés peuvent avoir des effets nocifs :


    2.1. Rupture traumatique de l’œsophage (syndrome de Boerhaave)

    Rupture à la suite d'effort de vomissements importants (très rare).


    2.2. Déchirure muqueuse

    Déchirure muqueuse de la jonction cardio-œsophagienne aboutissant à une hématémèse dans le syndrome de Mallory-Weiss (rare).


    2.5. Déshydratation et troubles ioniques (vomissements subaigus ou chroniques)

    Alcalose métabolique, hypochlorémique et hypokaliémique.


    3.1. Vomissements aigus


    3.1.1. Le diagnostic positif et différentiel


    Le diagnostic positif (il s'agit bien de vomissements) et différentiel (hématémèses - régurgitations) est en général facile.


    3.1.2. Il faut préciser



    3.1.2.1. Le type de vomissements


    Alimentaire, bilieux, fécaloïde.


    3.1.2.2. Les circonstances de survenue (séméiologie)


    Après le repas, vomissements en fusée sans effort, vomissements provoqués par le patient


    3.1.2.3. Les signes d'accompagnement ++++


  • signes fonctionnels : douleurs, troubles du transit, céphalées, vertiges, etc...
  • l'examen physique : complet avec orientation sur l'examen de l'abdomen, l'examen neurologique, labyrinthique, cardiaque, existence d'une fièvre, état d'hydratation.
  • les antécédents
  • les prises médicamenteuses +++


  • 3.1.3. Les examens complémentaires sont orientés par la clinique


  • NFS
  • ionogramme et indispensable devant des vomissements prolongés


  • 3.1.4. On distingue



    3.1.4.1. Les affections abdomino-pelviennes



    3.1.4.1.1. Les urgences abdominales pelviennes


  • occlusion intestinale (grêle +++ ou colon +)
  • infection aiguë intra-abdominale : appendicite, cholécystite aiguë, péritonite
  • pancréatite aiguë
  • GEU, torsion d’annexe


  • 3.1.4.1.2. Les affections digestives aiguës


  • gastrite aiguë éthylique
  • gastro-entérite aiguë virale, bactérienne ou parasitaire associant souvent fièvre, diarrhée sévère, rarement syndrome dysentérique (gastro-entérite du jeune enfant particulièrement)


  • 3.1.4.2. Les affections extra abdomino-pelvienne



    3.1.4.2.1. Les affections neurologiques


    Classiquement les vomissements sont "en fusée" sans effort.

  • Hypertension intra-crânienne : encéphalite, tumeurs, hydrocéphalie.
  • Méningite aiguë.
  • Les vertiges avec lésion de l'appareil labyrinthique particulièrement maladie de Ménière.
  • Malaise vagal banal.
  • Migraines (avec vomissements volontiers en fin de périodes migraineuses).


  • 3.1.4.2.2. Infarctus myocardiaque (notamment postérieur)


  • Les vomissements peuvent accompagner une scène clinique typique
  • Les vomissements peuvent accompagner une scène digestive trompeuse avec douleurs abdominales


  • 3.1.4.2.3. Les maladies endocriniennes et métaboliques aiguës (+ rare)


  • Acidocétose diabétique
  • insuffisance cortico-surrénalienne aiguë
  • hypercalcémie
  • insuffisance rénale
  • les hypo et hyperparathyroïdies
  • crise d'hyperthyroïdie aiguë
  • les états d'hyperhydratation cellulaire


  • 3.1.4.2.4. La grossesse +++


    Notamment au début


    3.1.4.2.5. Les prises médicamenteuses


    Notamment :

  • Les digitaliques (dosage de la digoxinémie) +++ cause fréquente
  • L'apomorphine et les autres opiaciés
  • L'aminophylline
  • La levodopa
  • Les antibiotiques
  • La chimiothérapie anticancéreuse : les agents cytotoxiques ont un potentiel émétisant :
  • potentiel élevé > à 90 % : Ex. Cisplatine, Moutarde à l'azote, Dacarbazine
  • potentiel élevé > à 60 % : Ex. Cyclophosphamide, Cytosine arabinoside
  • potentiel modéré 30-60 % : Ex. Mitomycine C, L-asparaginase
  • potentiel faible < à 30 % : Ex. Vincristine, Vinblastine, Bléomycine, 5 FU, Thiotepa


  • 3.1.4.2.6. La radiothérapie



    3.2. Les vomissements subaigus ou chroniques


    3.2.1. Les sténoses partielles digestives


    Sténose du pylore +++, du duodénum, du grêle haut

  • Au cours de l’ulcère pylorique ou duodénal au stade évoluée (rare aujourd'hui)
  • Au cours des cancers notamment antropyloriques ou duodénaux ou éventuellement des cancers du pancréas étendus au duodénum voir des tumeurs jéjunales (rare).


  • 3.2.2. Les troubles de la motricité digestive


  • Dans les gastrectomies partielles avec anastomose gastro-jéjunale (syndrome de l'anse afférente)
  • Post-vagotomie notamment dans les vagotomies tronculaires et sélectives malgré la pyloroplastie normalement associée
  • La gastroparésie diabétique (neuropathie) ; gastroparésie "essentielle" avec dysrythmies gastriques en électromyographie responsables de troubles de la vidange gastrique (scintigraphie)
  • Pseudo-obstruction intestinale par atteinte myogène (myopathie – sclérodermie – amylose) ou neurogène).


  • 3.2.3. Les vomissements psychogènes



    3.2.3.1. Etat névrotique


    Les vomissements sont post-prandiaux et l'état nutritionnel est souvent bien conservé car les vomissements sont partiels.


    3.2.3.2. Parfois troubles sévères du comportement alimentaires : anorexie mentale - boulimie



    4.3. Les agents antiémétiques


    4.3.1. Les "anti-dopamines"


  • Phénothiazines : Chlorpromazine (Largactil), Métopimazine (Vogalene), Thiethylperazine (Torecan)
  • Benzamides substitués : Metoclopramide (Primperan) +++, Alizapride (Plitican), Domperidone (Motilium) ; Haloperidol (Haldol) +++


  • 4.3.2. Les corticoïdes


  • Dexamethasone (Soludecadron) - (Decadron) - Methylpredsinolone (Solumedrol)
  • essentiellement dans les vomissements induits par la chimiothérapie


  • 4.3.3. Les antagonistes 5 HT3 de la sérotonine


    Réservés aux vomissements induits par la chimiothérapie

  • Ondansetron (Zophren)
  • Oranisetron (Kytril)


  • 4.3.4. Benzodiazepines



    4.3.5. Neuroleptiques



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