2.1. Diagnostic positif



2.1.1. Interrogatoire


Antécédents et/ou terrain : âge, notion de lithiase biliaire, prise médicamenteuse, antécédents de transfusion.


2.1.2. Mode de vie


Alcoolisme chronique, professions exposées, toxicomanie, homosexualité, voyages en zone d'endémie.


2.1.3. Mode d'installation de l'ictère


Ictère nu ou accompagné d'une altération de l'état général, récidivant ou progressif, fièvre, prurit, douleurs, urines foncées et de selles décolorées, phase pré-ictérique avec céphalées, douleurs articulaires et troubles digestifs.


2.1.4. Examen clinique

insuffisance hépatocellulaire

hypertension portale

hépatomégalie

grosse vésicule

masse intra-abdominale

hémorragie digestive (toucher rectal)

2.1.5. Examens biologiques

NFS, plaquettes

bilirubine totale et conjuguée

transaminases, phosphatases alcalines, gamma-GT

marqueurs viraux des hépatites A, B et C

2.1.6. Examens morphologiques

ASP : peu performant (lithiase ou calcifications pancréatiques)

échographie abdominale +++ :

est le premier examen à réaliser

permet la mise en évidence d'une dilatation des voies biliaires intra ou extra-hépatiques affirmant l'origine rétentionnelle de l'ictère.

étude morphologique loco-régionale (foie, vésicule, pancréas, adénopathies)

tomodensitométrie abdominale :

sensibilité ? échographie

uniquement utilisée pour préciser un éventuel cancer du pancréas

cholangiographie rétrograde endoscopique :

taux de réussite 90-95 %

opacification des voies biliaires par la papille et du canal de wirsung

prélude à une sphinctérotomie endoscopique permettant l'extraction des calculs choledociens ou à une intubation par prothèse transtumorale

écho-endoscopie bilio-pancréatique :

microlithiase biliaire

extension des tumeurs

recherche d'adénopathies

bili-IRM : explore les voies biliaires intra et extra hépathique. Moins sensible pour le diagnostic de la microlithiase.

cholangiographie trans-hépatique percutanée :

facile que si dilatation des voies biliaires intra-hépatiques

permet drainage biliaire et parfois drainage trans-tumoral (tumeur du hile)

PBF :

pratiquée par voie trans-pariétale ou trans-jugulaire

après avoir éliminé une dilatation des voies biliaires

diagnostic étiologique : cholestase intra-hépatique

2.2. Algorithme diagnostique


Schéma : algorithme diagnostique de l’ictère
(J.P. Zarski)

2.3. Diagnostic étiologique



2.3.1. Ictère à bilirubine conjuguée par atteinte extra-hépatique



2.3.1.1. Tumeurs des voies biliaires extra-hépatiques

cancer de la tête du pancréas :

altération de l'état général

cholestase majeure précédée de troubles dyspeptiques

grosse vésicule

ampullome vatérien :

symptomatologie = cancer de la tête du pancréas ou tableau angiocholitique

hémorragie digestive extériorisée sous forme de mélaena

importance de la cholangiographie rétrograde

cancer de la vésicule biliaire

2.3.1.2. Tumeurs des voies biliaires intra-hépatiques

cholangiocarcinome :

ictère d'installation progressive et tardive

± anomalie congénitale de la voie biliaire principale ou cholangite sclérosante primitive

diagnostic par la cholangiographie rétrograde, l'échoendoscopie, voire la Bili-IRM

cancer du hile hépatique :

ictère d'installation progressive précédé d'un prurit

hépatomégalie sans grosse vésicule

2.3.1.3. Tumeurs intra-hépatiques

cancer primitif du foie

métastases hépatiques

2.3.1.4. Obstacles secondaires à une pathologie non tumorale

lithiase de la voie biliaire principale :

antécédents de colique hépatique

triade : douleurs-fièvre-ictère en moins de 72 heures

lésions inflammatoires :

sténose cicatricielle de la voie biliaire

cholangite sclérosante accompagnant une colite inflammatoire

pancréatite chronique

localisations intra-hépatiques : hémopathies, granulomatose, dystomatose, hydatidose, amylose

2.3.2. Ictère à bilirubine conjuguée par atteinte hépatique

hépatites virales A, B, C, D, E : QS

hépatite alcoolique aiguë : QS

hépatites médicamenteuses : QS

cirrhose biliaire primitive : QS

cholestase récurrente bénigne

maladie de Dubbin-Johnson

2.3.3. Diagnostic étiologique des ictères à bilirubine non conjuguée



2.3.3.1. Ictère hémolytique


Anémie hémolytique constitutionnelle ou acquise, fortement régénérative


2.3.3.2. Ictère non hémolytique

Maladie de Gilbert : diminution d l'activité de l'UDP glucuronyltransférase, maladie fréquente (2 %)

transmission autosomique dominante

latence clinique ou ictère d'intensité modérée

examen clinique normal

diagnostic : augmentation isolée de la bilirubine non conjuguée

Maladie de Criggeer-Najar :

transmission autosomique récessive

déficit total en glucuronyltransférase

ictère d'évolution croissante

risque d'encéphalopathie bilirubinémique.

Ictère du nouveau-né : lié à une immaturité des processus de captation et de conjugaison de la bilirubine.