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Les pancréatites chroniques alcooliques (269)
Professeur Jacques FOURNET - Avril 2003


1. Introduction

Définies par des lésions inflammatoires chroniques, la pancréatite chronique alcoolique (PCA) est une affection caractérisée par :
  • une sclérose irrégulièrement répartie, entraînant une destruction progressive du parenchyme pancréatique exocrine puis endocrine ;
  • des anomalies des canaux pancréatiques avec des zones de sténose et de dilatation ;
  • les canaux sont remplis de bouchons protéiques secondairement calcifiés.
  • Toutes ces lésions tendent à s’aggraver avec le temps, en particulier si l'alcoolisme persiste.

    Dans les pays occidentaux, l’étiologie largement prédominante de la pancréatite chronique est l’alcoolisme chronique : en France, l’alcoolisme est la cause de 85 à 90% des cas de pancréatite chronique. La durée moyenne de prise d’alcool avant que la maladie ne se manifeste cliniquement est de 17 ans chez l’homme et 13 ans chez la femme. Ce délai peut être diminué quand la quantité d’alcool absorbée est importante. La quantité d’alcool peut être plus faible en cas de prédisposition héréditaire.

    La PCA entre dans le cadre des pancréatites chroniques calcifiantes. Elles concernent l’homme jeune (35-45ans). La maladie peut être diagnostiquée à un stade précalcifié ou à un stade calcifié (après 15 ans d’évolution plus de 90 % des formes sont calcifiées). La prédominance est masculine.


    2. Circonstances de découverte

    La latence clinique peut durer plusieurs années. La PCA évolue ensuite en deux phases cliniques : une phase initiale durant plusieurs années, marquée par des épisodes douloureux avec possibles complications, une phase tardive où l’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine apparaît.


    2.1. Soit découverte systématique

    Découverte systématique sur une radio de l’abdomen sans préparation de calcification dans l’aire pancréatique alors que le patient est asymptomatique.


    2.2. Le plus souvent

  • Episode douloureux de 2 à 3 jours (poussée évolutive sub-aiguë, douleur souvent typiquement pancréatique).
  • ou véritable poussée de pancréatite aiguë (PA), il s’agit de poussée de pancréatite aiguë sur lésion de pancréatite chronique.


  • 2.3. Parfois complications révélatrices


    2.3.1. Ictère cholestatique par sténose du cholédoque intra-pancréatique



    2.3.2. Développement des kystes et pseudo-kystes du pancréas


  • Pseudo-kystes nécrotiques sont le plus souvent localisés au niveau de la queue du pancréas, ils sont souvent à développement extra-pancréatique : ils peuvent régresser complètement.
  • Des kystes et pseudokystes par rétention, dus à l’oblitération d’un canal dont le territoire reste fonctionnel et continue à sécréter.

  • Ces pseudo-kystes sont surtout localisés dans la tête du pancréas, leur développement reste en général intrapancréatique, la compression du cholédoque est possible (toutes les transitions existent entre les petits kystes microscopiques et les volumineuses collections intra ou intra- et extra-pancréatiques).

    Les complications possibles des kystes et pseudo-kystes sont :
  • l’infection, aboutissant à la formation d’un abcès, la compression de la voie biliaire principale ou de l’axe spléno-portal responsable d’une hypertension portale segmentaire,
  • l’hémorragie intra-kystique par érosion vasculaire,
  • la rupture soit dans un organe creux voisin, (représentant alors un mode de guérison spontanée), soit dans les tissus extra-pancréatiques ou une séreuse (les épanchements péritonéaux sont les plus fréquents, suivis par des pleurésies et plus exceptionnellement par des péricardites ou des épanchements médiastinaux). Ces épanchements sont caractérisés par leur habituelle récidive après parasynthèse, leur caractère parfois hémorragique ou purulent, et leur richesse en enzymes pancréatiques (dosable après ponction).


  • 2.3.3. Sténose duodénale par hypertrophie de la tête du pancréas (forme hypertrophique)



    2.3.4. Rarement hémorragie digestive externe


  • par hypertension portale segmentaire (thrombose spléno-rénale)
  • par wirsungorragie (érosion vasculaire par un kyste)


  • 2.5. Parfois par les signes de la phase tardive (latence complète clinique jusqu’à cette phase)

  • Stéatorrhée par malabsorption (protides, lipides à longue chaîne, vitamines hyposolubles, oligo-éléments sauf le fer) avec amaigrissement et même signes de destruction sévère parfois.
  • Diabète compensé ou déjà insulinoprive.


  • 3.1. La clinique est très évocatrice

    Sémiologie +++ – homme alcoolique – âge 30-45 ans.


    3.2. L’examen physique clinique

    L’examen physique clinique est pauvre : rarement perception d’une masse épigastrique par hypertrophie pancréatique (œdème) ou pseudo-kyste en phase aiguë.


    3.3. Orientation biologique

    Augmentation de l’amylasémie surtout de la lipasémie, augmentation modérée au cours des poussées douloureuses évolutives aiguës, (2 à 4-5 fois le taux normal) plus significativement élevée (N >3) au cours de la plupart des pancréatites aiguës. Augmentation plus spécifique et plus prolongée de la lipasémie.


    3.4. La radiographie sans préparation de l’abdomen

    Centrée sur l’aire pancréatique (face, profil, ¾) recherche les calcifications. Elles ont valeur de diagnostic de certitude si elles existent.


    3.5. L’échographie abdominale

    Elle permet de rechercher :
  • hyperéchogénécité ou hétérogénécité du pancréas
  • une dilatation du Wirsung
  • mise en évidence de calcifications

  • la présence éventuelles de formations kystiques.


  • 3.6. La TDM (+++) ou la wirsungo IRM

    Elle sera pratiquée si les examens précédents sont insuffisants pour le diagnostic :
  • recherche de fines calcifications non visibles en 4 et 5.
  • montre bien les lésions de pancréatite aiguë et leurs extensions
  • montre bien les rapports des kystes avec les organes de voisinage.


  • 3.7. L’échoendoscopie

    Elle peut montrer plus finement la structure pancréatique dans les formes débutantes de diagnostic difficile +++, uniquement.


    3.8. La cholangiowirsungographie rétrograde endoscopique (CWRE)

    Elle met en évidence les lésions canalaires, d’irrégularité de calibre, dilatation et sténose. Sa finesse diagnostique est remplacée aujourd’hui par l’écho-endoscopie ; elle n’est donc pratiquée que si un acte thérapeutique est indiqué : Sphinctérotomie, extraction de calculs, prothèse temporaire, traitement de pseudo-kystes par drainage.


    4.1. Soit présence de calcifications sur l’ASP

    Le diagnostic est suffisant s’il correspond bien à la scène clinique.


    4.3. Echoendoscopie

    Anomalies caractéristiques des canaux : elle réservée aux lésions débutantes +++.
    Ponction pour étude cytologique possible (si doute sur cancer).


    4.4. Examen per-opératoire avec biopsie

    Pratiqué dans de rares cas. Le diagnostic avec un cancer peut s’avérer très difficile dans un nombre limité de cas (forme hypertrophique de PC).


    5. Il faut différencier la pancréatite chronique aiguë (PCA)

  • devant une douleur : il faut éliminer un ulcère gastro-duodénal, plus rarement une lithiase biliaire ; un cancer du pancréas : imagerie ++, éventuellement cytoponction possible actuellement par voie per-échoendoscopie, très rarement intervention chirurgicale à visée diagnostique ; plus rarement l’insuffisance artérielle mésentérique.
  • En cas de pancréatite aiguë : les pancréatites aiguës d’autres origines (biliaires +++)
  • Des pancréatites chroniques, d’origine non alcoolique (rares) : hyperparathyroïdie, forme héréditaire (sujet jeune), forme tropicale par dénutrition ; pancréatite chronique d’amont par sténose du Wirsung ; pancréatite autoimmune - pancréatite aiguë à éosinophiles - post-radique). La mucoviscidose parfois révélée tardivement chez l'adulte (forme à expression plus tardive).


  • 6. Evolution naturelle

  • Les deux manifestations cliniques les plus fréquentes sont les poussées douloureuses aiguës et les pseudo-kystes. C’est dans les 5 premières années d’évolution clinique que la maladie est la plus symptomatique. Au delà, les complications se font plus rares et après 10 ans d’évolution, le risque le plus important est celui de la survenue d’un diabète et d’une stéatorrhée en même temps que le pancréas se calcifie et que les douleurs régressent.
  • La courbe de survie actuarielle des malades atteints de PCA montre que la survie est de l’ordre de 75% à 10 ans et de 50% à 20 ans.
  • Les trois causes connues de décès sont dans l’ordre, les hépatopathies alcooliques, les cancers en particulier ORL et les décès post-opératoires pour chirurgie pancréatique. On remarque donc que les décès de cause connue sont rarement en rapport avec la PCA elle-même, mais que les conséquences extra-pancréatiques de l’alcoolisme (et du tabagisme pour les cancers) sont les plus importants.


  • 7.2. Formes douloureuse simples (poussées douloureuses aiguës)


    7.2.1. Règles hygieno-diététiques


    Suppression totale de l’alcool +++ (même des doses infimes) régime modérément hypolipidique et riche en protéines. Prise en charge de l'addictologie.


    7.2.2. Extraits pancréatiques


    Effet possible sur la douleur : ils diminueraient le nombre des crises ( ?)


    7.2.3. Antalgiques


  • Aspirine, antalgiques non morphiniques (classe I ou II)
  • Morphiniques si échec des antalgiques usuels
  • Infiltration splanchique si échec (sous contrôle radiologique)


  • 7.2.4. La persistance d’une douleur ou la récidive d’une douleur fait discuter


  • la reprise de l’alcoolisme +++ (pas toujours avouée+++)
  • une sténose inflammatoire du Wirsung avec pancréatite d’amont : la mise en place d’une prothèse biliaire parenchymateuse peut soulager temporairement la douleur et fait la preuve de son origine.
  • un calcul du Wirsung (hyperpression intrapancréatique) : extraction après sphinctérotomie endoscopique.
  • un kyste ou pseudo-kyste du pancréas
  • un ulcère gastroduodénal associé assez fréquemment (fibroscopie)


  • 7.2.5. Les indications chirurgicales de résection pancréatique partielle (duodénaux-pancréatectomie ou résection corporéo-caudale)


    Sont devenues très rares en cette indication.


    7.3. Stéatorrhée

    Extraits pancréatiques (avec capsules à délimitement à pH alcalin pour éviter la destruction à pH acide de l’estomac) traitement très efficace. Régime avec triglycérides à chaîne courte si nécessaire.


    7.4. Diabète

  • Au début hypoglycémiants oraux à discuter +++.
  • Recours fréquent à l’insuline car le diabète est insulinoprive et le sujet maigre et dénutri+++.


  • 7.5. Kyste et pseudo-kyste


    7.5.1. Drainage kysto digestif par voie endoscopique (duodénum - estomac)



    7.5.2. Ponction (+/-



    7.5.3. Eventuellement traitement chirurgical, anastomose kysto ou wirsingo-jéjunale



    7.6. Cholestase

    Si elle persiste avec ou sans ictère, dérivation biliaire par voie chirurgicale.


    7.7. Dénutrition

  • Elle ne doit jamais être négligée comme trop souvent.
  • Alimentation entérale nocturne complémentaire si nécessaire (perte >= 10 % du poids initiale).


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