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Diarrhées chroniques (303)
Professeur Jacques FOURNET - Avril 2003


1. Définition

  • Diarrhées persistante depuis >= 4 semaines, avec poids de selles augmenté > 300 g/24 h.
  • Diagnostic différentiel : diarrhées aiguës, polyexonérations avec poids des selles normal, fausses diarrhées des constipés (par stase stercorale -> alternance constipation diarrhée).


  • 2. Physiopathologie

    On distingue schématiquement les diarrhées hydroélectrolytiques (DHE), des diarrhées par malabsorption de nutriments d’origine pancréatique ou grelique.


    3. Diarrhées hydro-electrolytiques (DHE)

    Elles sont secondaires à un déficit d’absorption ou de sécrétion anormale d’eau et d’électrolytes (surtout le sodium) au niveau du grêle et/ou du côlon sans malabsorption des nutriments.


    3.1. Les DHE avec accélération du transit intestinal ou diarrhées motrices

  • 3 à 10 selles/ 24 heures ; essentiellement diurnes
  • Les selles contiennent des débris alimentaires récemment ingérés
  • Diarrhées impérieuses surtout post-prandiales
  • Effet bénéfique du jeûne, des freinateurs du transit, du repos
  • L’état général est rarement altéré.

  • Diagnostic :
  • Test au rouge carmin (TACS* < 6h) +++ (TACS : Temps d’apparition du carmin dans les selles)
  • Eventuellement test respiratoires à l’hydrogène par le lactulose (ou l’épreuve du jeûne)

  • Etiologie :
  • Endocrinopathies : par ordre de fréquence décroissante :
  • hyperparathyroïdie (TSH, hormones thyroïdiennes)
  • tumeur carcinoïde du tube digestif (dosage 5 HIAA-sérotonine)
  • Plus rares :
  • cancer médullaire de la thyroïde (dosage de la thyrocalcitonine)
  • VIPomes, glucagonomes, somatostatinomes
  • Neuropathie du système nerveux autonome : diabète, amylose, ou antécédents chirurgicaux : vagotomie, sympathectomie
  • Certaines affections digestives : résection étendue (estomac, grêle, colon), entéropathie inflammatoire étendue (maladie de Crohn), fistule digestive interne, colites microscopiques.

  • Le contexte clinique est essentiel à l’orientation diagnostic +++. En son absence, coloscopie + biopsie et dosage biologique orientés par la fréquence des affections suscitées.
    En l’absence d’étiologie le diagnostic de syndrome de l’intestin irritable à forme diarrhéique est retenu.


    3.2. Les DHE sans accélération du transit intestinal

  • Dans 90 %, leur origine est colique ou iléocolique, donc accessible à la COLOSCOPIE : exploration essentielle.
  • Etiologie :
  • Pathologie tumorale : cancer colorectal++, polypose rectocolite, tumeur villeuse (fuite de K+ possible).
  • Pathologie inflammatoire : RCUH, maladie de Crohn colique, colite radique, coite microscopique, colite collagène (biopsies, étagées multiples du côlon).
  • Pathologie infectieuse :
  • amibiase, bilharziose, yersinioses
  • SIDA +++
  • Origine médicamenteuse : de plus en plus fréquemment en cause : Ex : digitalique, Béta bloquants, colchicine, antidiabétiques oraux, AINS antibiotiques, antimitotiques (liste non exhaustive). Usage de laxatifs.
  • Syndrome de l’intestin irritable (fréquent).

  • Etiologie plus rare :
  • diarrhée osmotique (arrêt à l’épreuve de jeûne – osmolarité des selles augmentée)
  • déficit en lactose
  • ingestion de composés non absorbles (lactulose, manitol, etc…)
  • diarrhée sécrétoire (persistance sous jeûne, osmolarité fécale normale)
  • prise de laxatifs (non toujours avouée)
  • tumeur villeuse hypersécrétante
  • syndrome de Verner Morrisson (VIPome)
  • syndrome de Zollinger Ellison (en fait diarrhée volumogénique)
  • colites microscopiques


  • 4.1. Malabsorption de nutriments

    Le retentissement sur l’état général est plus ou moins important. On recherche :
  • Amaigrissement, signes de dénutrition
  • Trouble trophique cutanés ou muqueux, glossite, stomatite
  • Une anémie (carence en fer ou en folates, plus rarement en vitamines B12)
  • Des œdèmes des membres inférieurs (hypoalbuminémie)
  • Ostéoporose, ostéomalacie, tétanie (troubles du métabolisme phosphocalcique)
  • Une diminution du taux de prothombine (malabsorption de la vitamine K)


  • 4.2. Etiologies


    4.2.1. Insuffisance de digestion conduisant à une malabsorption


    Diminution ou défaut d’apport de bile (sels biliaires) au niveau duodénal :
  • Cholestase
  • Fistules biliaires
  • Drainage biliaire externe
  • Traitement par chélateur des sels biliaires (cholestyramine)
  • Résection iléales ou iléopathies étendue (> 80 cm)

  • Diminution de la sécrétion pancréatique :
  • pancréatite chronique surtout +++
  • cancer du pancréas évolué
  • insuffisance fonctionnelle du pancréas (anastomose gastrojéjunale)


  • 4.2.2. Les atteintes pariétales du grêle


  • Proximales (malabsorption d’oligoéléments et vitamines) sans diarrhée.
  • Iléales isolées : non absorption des sels biliaires et de la vitamine B12 (test de Shiling perturbé).
  • Atteintes diffuse : tableau clinique et biologique complet de malabsorption.

  • Exploration :
  • recherche de stéatorrhée dans les selles (dosage des graisses fécales 3 jours)
  • biopsies duodénojéjunales par fibroscopie
  • transit du grêle : éventuellement entéroscopie du grêle (biospies)

  • Etiologies principales :
  • Les affections extra-pariétales :
  • Obstructions lymphatiques par compression tumorale ou ganglionnaire : elles provoquent des entéropathies exsudatives (clairance fécale de l’alpha 1 anti-trypsine augementée) ; exploration diagnostique par TDM abdominale.
  • Stase cardiaque droite
  • Lymphangectasie intestinale primitive congénitale (biopsies du grêle)

  • Les affections intra-luminales : colonisation bactérienne du grêle (avec consommation des nutriments et de micro-nutriments par les bactéries).
  • Causes favorisantes : toutes les maladies ralentissant le transit +++
  • sténose du grêle, diverticulose du grêle (rare)
  • troubles moteurs : EX : sclérodermie
  • post-chirurgicale : fistule, anse borgne
  • Diagnostic : test respiratoire à l’hydrogène pour le glucose.


  • 5.1. Interrogatoire précis

  • ACTD familiaux : MICI, maladie coeliaque, polyendocrinopathie type NEM I.
  • Caractéristiques sémiologiques de la diarrhée (selles aqueuses, sang, selles graisseuses)
  • Epidémiologie : voyage récents à l’étranger avant le début de la diarrhée.
  • Chirurgie (gastrique, pancréatique, hépatobiliaire, intestinale)
  • Radiothérapie abdomino-pelvienne
  • Prise de médicaments (liste précise)
  • Douleurs abdominales : présentes ou absentes
  • Baisse de l’état général : amaigrissement ; état fébrile
  • Maladies associées : diabète, hyperthyroïdie, maladie de système
  • Habitudes alimentaires
  • Terrain psychologique : stress


  • Tableau : principaux médicaments responsables de diarrhées
    (J. Fournet)


    5.2. Examen clinique

  • Altération de l’EG, amaigrissement ou fièvre : cancer, hyperthyroïdie, MICI, malabsorption
  • Arthrites : MICI, colite microscopique, Yersiniose, Behcet, Whipple
  • Oedèmes : gastroentéropathie exsudative
  • Goître, tumeur cervicale : hyperthyroïdie, adénome ou cancer médullaire de la thyroïdie
  • Signes cutanés ou aphtose (buccale, génitale), MICI, vascularites, T. Carcinoïdes
  • Tumeurs abdominales ou adénopathies : lymphome, SIDA, Whipple
  • Insuffisance cardiaque droite : carcinoïde
  • Examen région ano-rectale : fistule péri-anale ou abcès (maladie de Crohn)


  • 5.3. Biologie « simple »

    Le bilan sanguin comporte :
  • NFS, VS, CRP
  • Taux de prothrombine, calcémie, fer sérique, électrophorèse des protéines sanguines, dosage pondéral de l’albuminémie, Glycémie.
  • Bilan hépatique : transaminases, phosphatases alcalines, bilirubine
  • TSH au moindre doute
  • Sérologie HIV dont les indications doivent être larges (accord du patient)


  • 5.4. Examen des selles

  • Poids des selles sur 3 jours (au moins 2 jours)
  • 500g/24 h est rarement présent dans les intestins irritables
  • < 1000g/24 h : pas en faveur d’un syndrome de choléra pancréatique
  • si > 2000g/ 24 h : supplémentation IV
  • Examen parasitologique : lambliase, amibiase
  • Test au rouge carmin (temps d’apparition du rouge carmin dans les selles ou TACS) : TACS normalement supérieur 6 h
  • Clairance de l’alpha1 antitrypsine uniquement en cas d’hypo-albuminémie sévère (-> entéropathie exsudative).


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