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La maladie coeliaque de l’adulte ou entéropathie sensible au gluten
Professeur Jacques FOURNET - Avril 2003


1. Introduction

La maladie cœliaque de l’adulte (MCA) est une entéropathie auto-immune induite par l’ingestion de gluten chez les sujets génétiquement prédisposés.
Elle se traduit classiquement par une atrophie villositaire du grêle commençant au niveau du grêle proximal, et pouvant s’étendre à sa totalité, régressive après exclusion du gluten, des principales céréales (blé, seigle, orge et de façon incertaine, l’avoine).


2. Epidémiologie

  • Prévalence environ 150.000 cas en France (300 à 500 pour 100.000 habitants). Sex ration : 2 à 3
  • prédominance féminine


  • 3. Etiopathogénie et physiopathologie

  • La MCA est liée au complexe majeur d’histocompatibilité (gène HLA de classe II : HLA DQ 2 ou DQ 8 essentiellement)
  • La fraction protéique en cause du gluten est la gliadine (protéines monomériques, et protéines antigéniques). Une transglutaminase tissulaire produit la gliadine déamidée. La gliadine transformée peut se fixer aux molécule HLA (DQ2 ou DQ8). La gliadine devient ainsi immunogène chez le sujet prédisposé, de même que la transglutaminase tissulaire, il y a activation des lymphocytes CD4 et CD8 (cytotoxiques).


  • 4.1. Carence en micronutriment

  • Anémie par carence martiale (fer)
  • Troubles osseux (déficit vitamine D et calcium)
  • Asthénie, amaigrissement et dyspepsie
  • Retard de croissance
  • Aphtose buccale récidivante
  • Fausses couches récidivantes


  • 4.3. Maladies associées fréquentes

  • Maladies autoimmunes (thyroïdites ++ - diabète type I etc…)
  • Dermatite herpétiforme
  • Possible carence en IgA (surtout chez l’enfant)
  • Colite lymphocytaire – gastrite lymphocytaire


  • 5.1. Diagnostic d’orientation : recherche d’anticorps AC (IgA et IgG)

  • Anticorps antigliadine
  • Anticorps anti-endomysium = de bonne spécificité
  • En cas de doute anticorps antitranglutaminase (+ sensible).


  • 5.2. Diagnostic de certitude (obligatoire)

  • Biopsies du duodénum (multiple). Les signes principaux sont :
  • une atrophie ou une subatrophie villositaire
  • une infiltration intraépithéliale par des lymphocytes CD8 en nombre > à la normale.


  • 6. L’extension

    Un transit radiologique du grêle peut permettre l’évaluation de l’étendue de l’atrophie villositaire (examen non indispensable).


    7. Complications (rares) : si le régime est bien suivi

  • Lésions malignes : augmentation de la fréquence des carcinomes digestifs (grêle ++)
  • Lymphomes malins non hodgkiniens (lymphome T) du grêle
  • Ulcérations duodéno-jéjunales surtout en cas de forme réfractaire au régime sans gluten. Ces formes favorisent ou sont les formes de début d’un lymphome.
  • Augmentation probable des maladies auto-immunes associées en l’absence de traitement.
  • Sprue collagène (infiltration collagène de la paroi).


  • 8. Traitement

  • Le traitement est le régime sans gluten strict :
  • Ce régime est très strict : il ne peut être établi que par une diététicienne spécialisée ainsi que son suivi régulier.
  • Ce régime est difficile à suivre car le gluten est présent en quantité parfois infime dans certains aliments ou plats préparés additifs et enrobement de médicaments.
  • Il en résulte souvent un état de frustation des malades vécu au plan social.
  • Les associations de malades sont très utiles aux conseils et au soutien.
  • L’observance du régime est stricte. Il est suivi à vie car il prévient les complications.
  • Résistance au régime sans gluten : traitement par corticothérapie et/ou immunosuppresseurs.
  • Surveillance de l’apparition d’un lymphome (risque élevé en ce cas).


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