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Les Hémorragies digestives (205)
Professeur Jacques FOURNET - Avril 2003


1. Circonstances de découverte

Survenue brutale. C’est une urgence (cet exposé exclue les petites rectorragies de sang rouges).


1.1. Soit hémorragie extériorisée

  • Hématémèse de sang rouge ou noir : la localisation est sur le tractus oeso-gastroduodénal.
  • Maelëna : la localisation est sur le tractus oeso-gastroduodénal surtout mais possible aussi sur le grêle ou le colon droit.
  • Hémorragie intestinale de sang rouge (différente de la rectorragie) non spécifique de localisation si elle est abondante.

  • Syndrome clinique correspondant : signes d’anémie aiguë, pâleur, soif, lypothymie.
  • Signes hémodynamiques :
  • accélération du pouls
  • puis chute de la tension artérielle


  • 1.3. Dans tous les cas : appréciation objective de la quantité de sang perdu

  • la quantité extériorisée n’est pas un bon critère (subjectivité)
  • le retentissement clinique est un bon critère +++
  • la biologie : taux de l’hémoglobine ou hématocrite : critère objectif.


  • 2.1. Milieu hospitalier spécialisé

    Où une astreinte de garde est assurée. Le risque de récidive hémorragique est imprévisible pour une hémorragie même faible avant une endoscopie.


    2.2. Examen du malade


    2.2.1. Le traitement du choc hypovolémique s’il existe est la priorité


    Traitement symptomatique :

  • Position allongée . tête basse
  • O2 : 3 à 6l/min
  • Mise en place d’un cathéter veineux à fort calibre
  • Passage de substitut du plasma au début
  • Transfusion sanguine si choc ou tachycardie > 100/min Hb < 70 g/l ou < 100 g/l si maladies graves associées. Ramener le taux de Hb à 100 g/l (1 culo-globulaire = 10 g/l Hb)
  • PFC si transfusion > 5 culots


  • 2.2.2. Examen complet


    Examen complet avec orientation vers :
  • antécédent d’UGD
  • recherche de signes d’hypertension portale et d’insuffisance hépatocellulaire
  • Prise de médicaments (aspirine, AINS, anti-coagulant, anti-agrégant).


  • 2.2.3. Examen biologique


  • Groupage. Recherche d’agglutinines irrégulières
  • Hémoglobine ou hématocrite
  • Ionogramme (équilibre ionique à maintenir)
  • Taux de prothrombine (insuffisance hépatocellulaire)


  • 2.2.4. ECG (signe d’ischémie myocardique ?)



    3.1. Une hémorragie digestive haute est suspectée

    La fibroscopie en urgence permet l’exploration du tractus oeso-gastroduodénal. Elle est réalisable chez un sujet non choqué ou déchoqué (Une perfusion d’erythromycine permet l’évacuation gastrique du sang et des caillots).

    Etiologies :


    3.1.1. Ulcères gastro-duodénaux (UGD)


    50 à 60% des cas ou érosions (gastrite érosive) : mortalité <= 5%. UGD soit liés à l’infection par HP soit médicamenteux (AINS, aspirine)

    Mécanisme :
  • suffusion hémorragique péri-ulcéreuse
  • rupture d’une artériole ou d’une artère

  • Traitement :
  • Apport hydroélectrolytique et calorique IV : 2 à 5 jours, sans alimentation orale
  • Antisécrétoire IV (Omeprazole IV 40 mg/24 h pendant 48 heures)
  • Administration orale d’IPP ensuite pendant 4 à 6 semaines
  • éradication d’Hélicobacter pylori (si recherche positive) après l’épisode aigu hémorragique. Si la recherche est négative ou non faite en urgence, faire une sérologie et si sérologie positive, traiter HP.

  • Si l’hémorragie est active pendant la fibroscopie ou si il y a risque de récidive de l’hémorragie (critères endoscopiques) :
  • soit : injection in situ per endoscopique d’une solution à visée hémostatique (sérum hypertonique + adrénaline) : technique la plus utilisée +++
  • soit : électrocoagulation per endoscopique
  • si échec : traitement chirurgical pour suture de l’ulcère

  • Les indications chirurgicales sont très rares aujourd’hui :
  • hémorragies cataclysmiques (état hémodynamique non contrôlé malgré les transfusions sanguines sous pression)
  • récidive malgré le traitement précédent, après avoir essayé une deuxième hémostase endoscopique
  • persistance de l’hémorragie, malgré le traitement précédent avec nécessité de transfusion > 10 unités de sang après déchoquage.


  • 3.1.2. Hypertension portale (30% des cas)


    Mortalité >= 20 % mais en nette amélioration récente avec les progrès thérapeutiques. Cet accident reste grave.

    Mécanisme : rupture de V.O. +++ (ou cardio-tubérositaire, voire gastropathie d’hypertension portale)

    Traitement :
  • Apport hydroélectrolytique et calorique IV : 2 à 5j.
  • Arrêt de l’hémorragie par 2 type de traitement au choix :
  • perfusion IV de terlipressine (Glypressine®). Sous surveillance cardiovasculaire. Effet : diminution de l’HTP ; de préférence utilisation de dérivés de la Somatostatine (Octréotide) le risque cardio-vasculaire, l’asthme ou l’insuffisance respiratoire chronique contre-indiquent la terlipressine.
  • Si échec : sclérose ou ligature de varices œsophagiennes (VO) par voie endoscopique en urgence ; les ligatures ou sclérose de VO seront de toute façon nécessaires ultérieurement pour prévenir les récidives.
  • Si échec : compression des VO par ballonnets gonflables (sonde de Blakemore ou de Linton)
  • Si échec :
  • Soit TIPS (Shunt-intra-hépatique porto-systémique) : endoprothèse vasculaire intra-hépatique par abord jugulaire (méthode de radiologie interventionnelle)
  • Soit traitement chirurgical : dérivation porto-systémique (porto-cave)
  • indication exceptionnelle
  • forte mortalité en urgence
  • uniquement pour les cirrhoses de stades CHILD A ou B éventuellement.

  • Prévention de l’encéphalopathie hépatique (si HTP avec insuffisance hépatocellulaire) :
  • Mécanisme : dégradation digestive du sang contenu dans l’intestin grêle avec catabolisme hépatique insuffisant (IHC) -> encéphalopathie hépatique.
  • Maintien de l’alimentation parentérale :
  • de l’équilibre hydroélectrique
  • de l’apport calorique et azoté
  • Soit ingestion de lactulose (effet de diarrhée osmotique et diminution du pH colique)
  • Soit lavage du tube digestif continu (2h30) par sonde gastrique avec du Mannitol. Le lavage du contenu du tube digestif permet d’éviter l’absorption des produits du catabolisme sanguin intra-intestinal.


  • 3.1.3. Autres causes


    Oesophagites érosives ; Syndrome de Mallory-Weiss ; tumeurs maligne ou bénigne oeso-gastroduodénal ; anomalies vasculaires (total <= 10% des cas).


    3.2. Il ne s’agit pas d’une hémorragie digestive haute

    Siège : côlon ou grêle.

  • Expression sémiologique : Melaëna ou hémorragies intestinale de sang rouge abondante.
  • Il n’ y a pas de lésion en fibroscopie haute (souvent faite en 1ère intention / fréquence)


  • 3.2.1. Le siège est le côlon


  • Examen clé : coloscopie en urgence (très exceptionnellement artériographie cœlio-mésentérique).
  • Lésions :
  • angiodysplasies
  • diverticulose colique
  • colite ischémique ou colite inflammatoire ou médicamenteuse (AINS)
  • tumeur bénogne ou maligne (rare).


  • 3.2.2. Le siège est le grêle (rare)


  • hémorragies en urgence : seule l’artériographie est possible
  • si persistance : laparotomie avec examen per-opératoire du grêle et examen endoscopique per-opératoire.
  • si arrêt : transit du grêle et entéroscopie à visée diagnostique

  • Cause : tumeurs bénignes ou malignes du grêle – angiodysplasie.


  • 4. Surveillance quelque soit l’étiologie (soins intensifs spécialisés)

  • Surveillance clinique +++ : aspect du patient ; pouls et artérielle (enregistrement 48 h) monitoring; (éventuellement mesure de la pression veineuse centrale).
  • Pour certains : sonde gastrique (après la fibroscopie) en cas d’hémorragie haute
  • Numération sanguine 1 fois/ jour pendant les premières 48 heures, et rythme adapté ensuite à l’évolution.


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