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Insuffisance rénale aiguë (252)
Docteur Bénédicte JANBON, Professeur Philippe ZAOUI  - Février 2004 (Mise à jour mai 2005)


1. Introduction

On distingue :
  • selon la diurèse :
  • IRA à diurèse conservée = diurèse supérieure à 500 ml/j
  • IRA oligo-anurique = diurèse < 500 ml/24h ou 20 ml/h.

  • selon le mécanisme étiologique :
  • IRA prérénale ou IR fonctionnelle, conséquence d'une hypoperfusion rénale (= IR fonctionnelle),
  • IRA rénale, secondaire à une lésion touchant un ou plusieurs composants du tissu rénal (= IR organique ), première cause : nécroses tubulaires aiguës, toxiques ou ischémiques.
  • IR post rénale ou obstructive due à un obstacle sur les voies urinaires (=IR obstructive), les voies excrétrices ou intratubulaires => obstacle bilatéral ou rein unique.


  • 2. Diagnostic

    Le diagnostic repose sur l’imagerie (sans produits iodés) et la biologie (ionogrammes sanguins et urinaires).
    Le diagnostic d'IRA repose sur :
  • la notion d'une fonction rénale normale (ou significativement moins altérée) récente,
  • l'absence d'anémie et d'hypocalcémie,
  • la présence de reins de volume et de cortex normaux à l'échographie ou sur l' arbre urinaire sans préparation (AUSP).


  • 3. Mécanismes

    On élimine successivement :


    3.1. IRA pré-rénale ou fonctionnelle : 25 % des IRA


    3.1.1. Histoire et examen clinique


    On recherche un terrain particulier :
  • une cause de déshydratation (iatrogène = diurétiques), de choc (notamment péri opératoire)
  • un syndrome néphrotique, une atteinte hépatique
  • un troisième secteur (ascite, péritonite, pancréatite)

  • Déshydratation extracellulaire
  • Pertes cutanées (sudation, brûlure) ou digestives (vomissements, diarrhée, fistules).
  • Pertes rénales :
  • Traitement diurétique excessif +++
  • Polyurie osmotique du diabète décompensé et de la levée d’obstacle
  • Néphrite interticielle chronique
  • Insuffisance surrénale.
  • Hypovolémie réelle ou « efficace »
  • Syndrome néphrotique sévère
  • Cirrhose hépatique décompensée
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Hypotension artérielle des états de choc cardiogéniques, septiques, anaphylactiques,hémorragiques.
  • IRA hémodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)
    Tableau : principales causes d’IRA fonctionnelles
    (Collège Universitaire des Enseignants de Néphrologie)


    3.1.2. Diagnostic biologique


  • signe de déshydratation extracellulaire : hémoconcentration, chute TA, PVC basse (Pression veineuse centrale)
  • Na urinaire /Kurinaire < 1 - FE Na < 1 % (FE = Fraction excrétée)
  • Natriurèse < 10 mmol/l - osm U. > 500 (adaptation aiguë à la baisse de la concentration de Na+ dans le tube distal = réabsorption).
  • urée/creat. sérique > 40


  • 3.2. IRA post-rénale ou par obstacle : 10 % des IRA


    3.2.1. Histoire et examen clinique


    On recherche :
  • des antécédents de lithiase, de cancer, de tuberculose
  • des signes des voies urinaires :
  • douleurs lombaires avec hématurie
  • une anurie ou une diurèse à éclipse

  • A l'examen, les touchers pelviens sont indispensables.

    Lithiases urinaires
    Pathologie tumorale
  • Adénome de prostate
  • Cancer de la prostate
  • Cancer du col utérin
  • Tumeur de vessie
  • Cancer du rectum, de l’ovaire, de l’utérus
  • Métastases rétropéritonéales (rares)
  • Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale
    Tableau : principales causes d’IRA obstructives
    (Collège Universitaire des Enseignants de Néphrologie)


    3.2.2. Examens paracliniques


  • Echographie +++ : rein unique ? voies urinaires dilatées ? lésion pelvienne ? prostate ? Elle permet la néphrostomie per cutanée sous échographie + opacification, et donc la guérison.
  • ASP : lithiase radio-opaque.


  • 3.3. IRA parenchymateuse ou organique : 65 % des IRA


    3.3.1. Histoire et examen clinique


    A la recherche de causes toxiques ou d’ischémie tubulaire (plus rarement glomérulaire ou vasculaire).
    On recherche :
  • des antécédents de maladie générale (lupus,diabète)
  • une prise de médicaments néphrotoxiques (AINS, diurétiques, blocage angiotensine 2, produits de contraste, chimiothérapie).
  • un tableau de rhabdomyolyse ou d'hémolyse,
  • une HTA, des antécédents cutanés d'allergie.

  • Nécroses tubulaires aiguës :
    Ischémique par choc
  • Septique
  • Hypovolémique
  • Hémorragique
  • Anaphylactique
  • Cardiogénique
  • Toxicité tubulaire directe
  • Aminosides
  • Produits de contraste iodés
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Cisplatine
  • Amphotéricine B
  • Céphalosporine (1er génération)
  • Ciclosporine A et tacrolimus
  • Précipitation intratubulaire
  • Acyclovir
  • Méthotréxate
  • Sufamides, crixivan
  • Chaînes légères d’immunoglobulines (myélome)
  • Myoglobuline (rhabdologie)
  • Hémoglobine (hémolyse)
  • Néphrites intersticielles aiguës :
    Infectieuses
  • Ascendantes (pyélonéphrites aiguës)
  • Hématogènes
  • Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales
  • Immuno-allergiques
  • Sulfamides
  • Ampicilline, méthicilline
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Fluoroquinolones
  • Néphropathies glomérulaires aiguës ou rapidement progressive
  • Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse
  • GNRP endo et extracapillaire (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, syndrome de Goodpasture)
  • Glomérulonéphrite nécrosante (maladie de Wegener, polyangéite microscopique)
  • Néphropathies vasculaires aiguës
  • Syndrome hémolytique et urémique
  • Embolies de cristaux de cholestérol
  • Thromboses et embolies des artères rénales
  • Tableau : principales causes d’IRA parenchymateuses
    (Collège Universitaire des Enseignants de Néphrologie)



    3.3.2. Diagnostic paraclinique


  • des signes évocateurs d'atteinte rénale organique :
  • natriurèse >20 mmol/l
  • Na urinaire / K urinaire > 1
  • U S/creat S = 20
  • Adaptation chronique de la natriurèse.
    Recherche d’autoimmunité : ANCA ++ (anticorps anti-cytoplasmes des PMN) au cours desvascularites.
  • des signes d'atteinte tubulaire ou glomérulaire (si la diurèse est analysable):
  • protéinurie glomérulaire voire syndrome néphrotique.
  • hématurie + cylindres hématuriques
  • cylindres granuleux
  • au moindre doute, la ponction biopsie rénale est envisagée à la recherche d'atteinte microscopique glomérulaire ou vasculaire.


  • 4.1. Quatre stades

  • Guérison complète
  • Séquelles
  • Passage à la chronicité
  • Complications.


  • 4.2. Pronostic

    Dépend de la cause de l'IRA : les causes pré et post-rénales sont généralement de bon pronostic. Les néphropathies tubulo-intersticielles aiguës (NTIA) guérissent le plus souvent, après quelques semaines (régénération tubulaire : 21 jours). Les glomérulonéphrites (GN) ont un pronostic beaucoup plus réservé et ce, d'autant plus qu'on aura attendu le stade de la dialyse pour en faire le diagnostic et donc pour traiter spécifiquement.


    4.3. Complications


    4.3.1. La dialyse doit être réalisée en urgence dans trois situations 


  • Hyperkaliémie (signes ECG, troubles du rythme, crampes, parésies musculaires)
  • OAP et/ou hyperhydratation avec hypo Na sévère (troubles de conscience)
  • Acidose métabolique sévère (PH < 7.3)


  • 4.3.2. Autres

    La dialyse est aussi nécessaire si :
  • Adaptation des posologies et épuration des médicaments (chimio)
  • Hémorragies digestives (production d’urée)
  • Dénutrition (apport calorico-azoté)


  • 5. Traitements

    Hospitalisation en milieu spécialisé.


    5.1. Traitement de l'insuffisance rénale


    5.1.1. Prévention


  • Produits de contraste
  • Chimiothérapie


  • 5.1.2. Hémodialyse si critères d ‘urgence



    5.1.3. Traitement conservateur


    Selon l'étiologie : restriction hydrosodée, régime hypokaliémant ou résines (Kayexalate®), diurétiques...


    5.2. Traitement de l'étiologie


    5.2.1. IR pré-rénale


    Mesures de réanimation pour rétablir la perfusion rénale (remplissage, amines pressives).


    5.2.2. IRA post-rénale


    Levée d'obstacle EN URGENCE, selon sa localisation :
  • sonde à demeure
  • cystocath
  • montée de sondes urétérales ou double J
  • néphrostomie per-cutanée


  • 5.2.3. IRA rénale


  • NTIA : suppression de la cause (toxique, ischémie), traitement symptomatique (désordres hydroélectrolytiques).
  • Traitements immunosuppresseurs pour les glomérulonéphrites et vascularites rapidement progressives : Endoxan®, corticoïdes plus ou moins échanges plasmatiques (protocoles randomisés).


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