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Glaucome par fermeture de l’angle (212a)
Professeur Michel MOUILLON - Mai 2003 (Mise à jour juillet 2005)


1.1. C’est un accident aigu

Mise en tension brutale de l’oeil par arrêt de l’évacuation de l’humeur aqueuse due à un obstacle mécanique ; la fermeture de l’angle irido-cornéen.


1.2. Il survient sur des yeux présentant une disposition anatomique particulière

La chambre antérieure est étroite comme dans l’hypermétropie ou du fait du gonflement du cristallin (vieillissement – cataracte) ou les deux et nécessite des facteurs déclenchants, exemple : mydriase atropinique.


1.3. C’est une urgence

Qu’il ne faut pas méconnaître car le tableau peut être trompeur.


1.4. Le traitement de la crise doit lever le blocage en quelques minutes

Mais un traitement prophylactique est nécessaire pour éviter les récidives.


2. Physiopathologie

L’augmentation de la pression intra-oculaire est due à un blocage de la pupille : l’iris plaqué sur le cristallin lors du relâchement de la zonule (par exemple lors d’une dilatation pupillaire) crée une gêne à l’évacuation de l’humeur aqueuse qui s’accumule derrière l’iris, lequel est alors poussé vers l’avant. De ce fait, l’angle irido-cornéen se ferme aggravant le processus : c’est le glaucome aigu. L’augmentation de volume du cristallin avec l’âge joue aussi un rôle déterminant.


3.1. Circonstances de survenue

C’est une affection de l’adulte âgé, généralement unilatérale. Elle débute brutalement (« crise » de glaucome « aigu »). Stress, émotion, douleur, anesthésie générale (pré-médication), prise de médicaments comportant :

  • soit des sympathomimétiques : adrénaline et ses dérivés
  • soit des parasympatholytiques : atropiniques

  • Antispasmodiques, antidépresseurs, dilatation pupillaire pour examen du fond d’oeil, etc…, ce sont là des circonstances favorisant le blocage sur un oeil anatomiquement prédisposé.


    3.2. Les signes typiques


    3.2.1. Les signes fonctionnels


    La douleur est violente, intense, rétrobulbaire, parfois à type de céphalée péri-orbitaire. La baisse de l’acuité visuelle est variable. Elle est le plus souvent très importante, réduite à la simple perception de la lumière à travers un brouillard.


    3.2.2. Les signes d’accompagnement


    Nausées et vomissements sont quasi constants pouvant faire croire à une urgence abdominale et conduisant parfois au diagnostic d’appendicite ou de cholécystite aiguë, d’autant que le malade est volontiers prostré parfois avec un véritable état de choc.


    3.2.3. Les signes physiques


    L’oeil est rouge ; c’est une rougeur profonde, lie de vin, à disposition péri-cornéenne, d’où son nom de « cercle périkératique ». La pupille est en mydriase (permettant à coup sûr d’affirmer le diagnostic). Il n’y a pas d’autre affection du segment antérieur donnant rougeur + mydriase. La chambre antérieure est très étroite, voire plate (parfois visible à la simple inspection). La pression ou tension de l’oeil est très élevée – appréciée grâce au palper bi-digital : sensation d’oeil dur comme une « bille de verre ». Cette sensation sera complétée par une mesure instrumentale de la pression intra-oculaire : c’est la TONOMETRIE. La tension oculaire normalement autour de 15 mm de Hg peut atteindre les chiffres de 60 ou 80 mm de Hg. La cornée est oedémateuse, d’où son aspect terne, dépoli. Elle est recouverte d’une « buée » épithéliale.

    La scène n’est pas toujours aussi typique. Il faut savoir reconnaître les formes subaiguës ou « équivalent » (Petites crises qui cèdent spontanément) – céphalées le soir ou dans l’obscurité, perception de halos colorés, vision trouble, etc…


    4.1. Positif

    Le diagnostic de glaucome repose sur quelques signes cliniques essentiels : rougeur + douleur +mydriase + hypertonie.
    Le diagnostic de fermeture de l’angle repose sur la gonioscopie (examen de l’angle irido-cornéen avec un verre spécial) à la lampe à fente. Il portera sur les deux yeux.



    Photo : image de chambre antérieure étroite à la lampe à fente
    (M. Mouillon)


    4.2. Différentiel

    Le diagnostic avec les autres causes de rougeur oculaire est facile si l’on considère le symptôme capital qu’est la mydriase.
    Dans les formes digestives dominées par nausées et vomissement il faut penser à rechercher l’oeil rouge et les signes locaux de glaucome aigu, dans un tableau plus général.


    5. Le traitement

    Il doit être débuté d’urgence pour éviter ou limiter les conséquences sur le nerf optique. Il doit répondre à quelques objectifs simples : hypotoniser le globe, lever le blocage, prévenir la récidive ipsi ou controlatérale.


    5.1. Les hypotonisants

    L’acétozolamide ou DIAMOX, inhibiteur de l’anhydrase carbonique provoque une diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse. Il sera administré de préférence par voie intra-veineuse à la dose de 500 mg en intra-veineux lent.
    Le Mannitol en perfusion permettra de diminuer l’hydratation du globe et aidera à la levée du blocage. Il en sera de même avec la glycérine (ou dérivé) per os mais la nausée et les vomissements contre-indiquent le plus souvent les médications orales. On utilise le Mannitol à 20 % 250 ml en l’absence de contre-indication (cardiaque ou rénale).


    5.2. L’administration locale de myotiques

    L’administration locale de myotiques, Glaucostat ou/et Pilocarpine à 2 % administrés en collyre toutes les ½ heures, après la mise en route du traitement hypotonisant intra-veineux provoquera un myosis et la réouverture de l’angle.


    5.3. Le traitement sera ensuite obligatoirement chirurgical

    Sur les deux yeux afin de prévenir les récidives ou la survenue d’un accident identique sur le deuxième oeil (qui est généralement dans la même prédisposition anatomique).

    L’iridectomie périphérique bien basale favorisera l’équilibre pressionnel de part et d’autre du rideau irien et empêchera la fermeture de l’angle. Elle met, si elle est correctement faite, complètement à l’abri des rechutes. Elle sera réalisée soit à globe fermé, au laser YAG et/ou ARGON (c’est l’iridotomie) si la transparence cornéenne le permet sous anesthésie de contact, soit chirurgicalement le plus souvent par voie cornéenne inverse (c’est l’iridectomie périphérique chirurgicale). L’iridectomie périphérique chirurgicale est le plus souvent réalisée « à froid » après guérison de la crise aiguë, sous anesthésie locale ou plus rarement sous anesthésie générale.




    Photo : iridectomie périphérique (chirurgicale)
    Séquelles iridiennes d’atrophie de l’iris post crise de glaucome aigu
    (M. Mouillon)


    6. Evolution

    Reconnue à temps et correctement traitée, l’évolution est favorable. Certes, la mydriase peut persister en partie, c’est la séquelle la plus fréquente. Un bilan fonctionnel devra être néanmoins réalisé à distance de la crise, comportant en particulier l’examen de la papille et le relevé du champ visuel.
    Si la pression reste élevée malgré les traitements, on recherchera des anomalies associées (synéchies dans l’angle) et on proposera une intervention de dérivation de l’humeur aqueuse, intervention dite filtrante : c’est la trabéculectomie.


    7. Conclusion

    Le glaucome par fermeture de l’angle est une maladie tout à fait particulière très différente des autres types de glaucome. Sa reconnaissance s’impose en vue d’un traitement urgent permettant d’en limiter les séquelles anatomiques et fonctionnelles.


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