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Les uvéites (212b)
Professeur Michel MOUILLON - Septembre 2003(Mise à jour Août 2004)


1.1. On regroupe sous ce terme toutes les inflammations de l'"uvée"

L'uvée ou "tractus uvéal" est composé de l'iris, corps ciliaire, choroïde. Ces tissus ont en commun leur origine embryologique (nerveuse), leur vascularisation (ciliaire) leur comportement univoque vis à vis de l'inflammation.


1.2. On distingue selon le tissu atteint

  • Les uvéites antérieures : iritis (atteinte de l'iris) cyclite (atteinte du corps ciliaire) irido-cyclite (atteinte de l'iris et du corps ciliaire).
  • Les uvéites postérieures : choroïdites (atteinte de la choroïde).
  • Le processus inflammatoire peut s'étendre à la rétine (rétinite avec vascularite) au vitré (hyalite) à la tête du nerf optique (papillite), etc...


  • 2.1. Les uvéites antérieures


    2.1.1. Signes fonctionnels


  • Douleur sourde, profonde à type de lourdeur péri-orbitaire (exceptionnellement douleur aiguë de type trijéminale)
  • Photophobie
  • Larmoiement avec parfois blépharospasme, larmoiement : sensation d’une " larme chaude"
  • Baisse d’acuité visuelle variable, le plus souvent modérée (en cas d’uvéite antérieure)


  • 2.1.2. Signes physiques


  • Oeil rouge, rougeur localisée péri-cornéenne (cercle périkératique), mais la cornée est claire, non ulcérée.
  • Pupille en myosis (à l’inverse du glaucome aigu) avec dilatation des vaisseaux iriens (à l’examen à la lampe à fente) avec " iris terne ".

  • L'examen au biomicroscope montre les signes de l'exsudation.
  • simple augmentation des protéines de l'humeur aqueuse responsable de l'"effet tyndall" (petites particules brillantes en suspension).
  • précipités blanchâtres rétro-descemetiques (face postérieure de la cornée)


  • Photo : dépôts blanchâtres sur l’endothélo-descemet
    (M. Mouillon)

  • parfois des dépôts sérofibrineux en avant de l'iris
  • soit exsudation postérieure plus marquée expliquant les accolements de l'iris avec le cristallin : synéchies irido-cristalliniennes expliquant la déformation pupillaire.


  • Photo : synéchies irido-cristalliniennes empêchant la dilatation pupillaire
    (M. Mouillon)

  • au maximum exsudation "puriforme" aseptique donnant l'image typique de l'hypopion (dépôt blanc au niveau supérieur horizontal collecté dans la partie inférieure de la chambre antérieure : exemple : maladie de Behcet).


  • Photo : hypopion
    (M. Mouillon)

    La pression oculaire peut être soit augmentée (uvéite hypertensive), soit abaissée, la palpation du globe est douloureuse.


    2.1.3. Selon la topographie, on peut observer


  • Des nodules iriens en cas d'iritis ou un hyphéma (hémorragie dans la chambre antérieure en cas d'iritis hémorragique).
  • un chemosis (œdème de la conjonctive) et des troubles du tonus en cas de cyclite associée.
  • des atteintes postérieures. (toujours faire un examen du fond d'oeil en cas d'uvéite antérieure).


  • 2.2. Les uvéites postérieures

    Outre la symptomatologie déjà décrite on peut rencontrer :


    2.2.1. Signes fonctionnels


  • Photopsies
  • Métamorphopsies : vision déformée des images (si le foyer intéresse la macula ou se trouve proche d'elle)
  • Baisse de l'acuité visuelle (selon la localisation, l'importance de l'inflammation), au maximum, scotome central dont on pourra suivre l'évolution.


  • 2.2.2. Signes physiques


  • Le vitré est volontiers trouble gênant l'examen du fond d'oeil
  • Le foyer chorio-rétinien apparaît comme une zone oedémateuse, blanchâtre aux contours mal limités, un peu saillante, avec quelques hémorragies de bordure. Le foyer peut être unique ou multiple parfois à des stades évolutifs différents. L’examen attentif précisera le degré d’atteinte des autres structures de l’œil, les lésions associées (vascularites, décollement rétinien exsudatif).


  • 3. L'évolution

    En fonction de la précocité du traitement, la guérison est possible sans séquelles (sauf en cas de choroïdite du pôle postérieur). Les récidives sont fréquentes et caractérisent volontiers les uvéites antérieures. Les complications des uvéites : surtout cataracte, troubles du tonus, glaucome néovasculaire, atrophie optique, décollement de rétine, etc... Sont loin d'être exceptionnelles et doivent être dépistées grâce au suivi régulier.


    4. Le diagnostic étiologique

    Il repose sur un interrogatoire minutieux, voire " policier ", un examen clinique rigoureux complet, comparatif. Parfois l’étiologie n’est pas retrouvée.
    Les causes d’uvéites sont multiples :

  • les causes exogènes infectieuses : elles sont accidentelles ou iatrogènes (post-opératoires). Les germes en cause sont surtout le staphylocoque doré.
  • les causes endogènes sont celles secondaires :
  • à une infection régionale (sinusite, dent infectée, infection uro-génitale, etc…)
  • à une infection générale plus rarement : tuberculose, syphilis.

  • les causes virales : zona, herpès simplex. (Il s’agit souvent d’iridocyclites.)
  • les Rickettsioses
  • les causes parasitaires
  • la toxoplasmose : choroïdite en foyers.
  • la toxocarose plus rare.
  • étiologies mycosiques :
  • candidose surtout chez les immnuo-déprimés et les héroïnomanes
  • histoplasmose, pseudohistoplasmose, rares en Europe.
  • les maladies métaboliques :
  • le diabète : toute uvéite antérieure doit faire rechercher un diabète.
  • les uvéites au cours du SIDA : sont essentiellement des infections opportunistes.
  • la chorio-rétinite à cytomégalovirus qui détruit de proche en proche la rétine
  • la toxoplasmose
  • les candidoses
  • les virus, herpès
  • les uvéites et maladies rhumatismales inflammatoires :
  • Pelvi-spondylite rhumatismale (PSR) HLA B 27 = se manifeste par une uvéite antérieure
  • Syndrome de Fiesinger Leroy Reiter = arthrite, uréthrite
  • L’arthrite juvénile
  • les maladies systémiques : au premier rang desquelles on trouve la sarcoïdose : uvéite antérieure granulomateuse avec nodules iriens, la maladie de Behcet caractérisée par l’uvéite à hypopion associée à une hyalite et vascularite rétinienne.
  • Plus rares, les syndromes uvéo-méningés avec la maladie de Harada.
  • Restent les causes plus rares :
  • l’ophtalmie sympathique qui a pratiquement disparu
  • l’uvéite phaco-antigénique après perforation cristallinienne
  • les uvéites secondaires à une maladie du globe (D.R, tumeur, etc…)
  • les causes allergiques.


  • 5. Le diagnostic positif

    C’est le diagnostic d’un œil rouge. Il n’y a pas de sécrétion, donc ce n’est pas une conjonctivite. La pupille est en myosis, donc ce n’est pas un glaucome aigu. Il y a généralement peu de douleur, donc ce n’est pas une kératite. L’examen à la lampe à fente permet d’affirmer le diagnostic par la découverte de signes inflammatoires endoculaires. L’examen systématique du fond d’œil pourra être complété par une angiographie. La ponction de chambre antérieure sera systématiquement réalisée en cas de foyer choriorétinien (elle seule par exemple permettra d’affirmer la toxoplasmose oculaire par le dosage des anticorps présents).


    6. Le traitement : principes

  • Lutter contre la poussée inflammatoire. Le traitement local repose sur :
  • corticoïdes (après avoir éliminé une affection virale de surface), en collyres ou en injection sous-conjonctivale
  • mydriatiques (pour faire céder les synéchies)

  • Traitement général étiologique
  • selon la cause

  • Traitement des complications
  • hypertonie, cataracte, etc... chirurgie à risques


  • 7. Conclusion

    Affections fréquentes, révélatrices d'une pathologie parfois insoupçonnée. Complications locales parfois gravissimes (cécité de la maladie de Behcet).


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