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Le glaucome chronique à angle ouvert (240)
Professeur Michel MOUILLON - Mai 2003 (Mise à jour mai 2005)


1. Introduction

C’est une maladie ophtalmologique chronique qui s’oppose à la crise de glaucome aigu par le fait que l’angle iridocornéen est anatomiquement normal (vérifié au cours de la gonioscopie).


2. Physiopathologie

La cause siège au niveau du trabéculum mais s’associe à cette atteinte, un trouble de la perfusion du nerf optique = c’est une véritable neuropathie optique chronique bilatérale, mais majorée par l’hypertonie. L’hypertonie qui caractérise ce glaucome ne se retrouve pas dans la forme avec trouble circulatoire de la papille optique pur (glaucome à pression normale).


3. Epidémiologie

C’est une maladie fréquente (1 à 2 % de la population) généralement de l’âge adulte, à l’âge de la presbytie, parfois chez le jeune.
Première cause de cécité irréversible chez l’adulte.


4. Sémiologie fonctionnelle

Elle est inconstante, voire quasiment absente. Le glaucome chronique à angle ouvert est une maladie insidieuse, sans traduction clinique décelable, du moins au début.
C’est donc le plus souvent la découverte d’une hypertonie au cours d’un examen systématique (par exemple, pour prescription de lunettes) qui conduira au diagnostic.
C’est pourquoi la prise de la pression intraoculaire (ou tonus oculaire) doit être un geste systématique au cours de tout examen ophtalmologique. Cependant, une mesure normale n’élimine pas le diagnostic.
Parfois l’interrogatoire peut retrouver quelques symptômes qui ont pu passer inaperçus :
  • céphalées
  • rougeur oculaire
  • larmoiement
  • brouillard visuel intermittent.


  • 5. L’examen

    Méthodique, complet, bilatéral, comparatif. L’oeil est calme, blanc, non douloureux.
    Le maître symptôme : l’hypertonie oculaire. La pression mesurée au tonomètre à aplanation de Goldman retrouve des chiffres dépassant 21 à 22 mm de Hg. Cette pression doit être vérifiée 2 ou 3 fois à des jours et heures différentes. Elle est rarement très élevée.
    De nombreux facteurs peuvent faire varier la pression intraoculaire ; il est donc important de faire plusieurs mesures pour confirmer l’hypertonie et d’étudier sur une journée, les variations de cette pression (courbe de tonus).
    Au début, le reste de l’examen ophtalmologique est entièrement normal (acuité visuelle, champ visuel). L’augmentation de la P.I.O peut manquer (glaucome à pression normale).


    6. L’évolution

  • Très vite, à la phase de glaucome confirmé, de nouveaux signes vont apparaître, signes traduisant la souffrance du nerf optique.
  • L’excavation papillaire s’élargit et se creuse. Le rapport cup/disc (taille de l’excavation rapportée à la papille) normalement de 0,3 mm augmente et ce d’autant que la maladie évolue depuis plus longtemps. L’anneau neuro-rétinien s’amincit par diminution progressive des fibres nerveuses (en absence de traitement). La papille pâlit et devient de plus en plus blanche. Parfois, il existe de petites hémorragies fugaces de la margelle papillaire.
  • Enfin, apparaissent des scotomes. Scotome arciforme de Bjerrum (perte du champ visuel dans l’aire des 20° selon un schéma en croissant supérieur respectant le point de fixation) mais englobant la tache aveugle.

  • L’acuité visuelle est longtemps conservée.

    Spontanément, en l’absence de traitement, on assiste à une : Altération progressive du champ visuel : le scotome s’élargit entourant le point de fixation (responsable de la perte de la vision centrale) ; puis le champ central disparaît tandis que l’acuité visuelle se dégrade ; finalement, il ne persiste qu’un petit ilôt de vision temporale (stade agonique) avant la cécité complète.


    7. Traitement

    Le traitement repose sur :


    7.1. Les thérapeutiques médicales

    7.1.1. Les collyres


    Ils ont pour but de :
  • diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse : beta-bloquant
  • de favoriser l’évacuation à travers un trabéculum pathologique : myotiques
  • de favoriser les voies annexes de l’élimination de l’humeur aqueuse (espace supraciliaire) : Prostaglandines

  • certains peuvent avoir des actions protectrices vasculaires (certains Beta-bloquant) ou neuro-protectrices (bêta2 agoniste) vis à vis des fibres optiques
  • certains collyres ont des actions mixtes (sécrétion et écoulement de l’humeur aqueuse), comme l’Adrénaline, la Brimonidine.


  • 7.1.2. Le DIAMOX


    Per os ou en forme locale (TRUSOPT) permet aussi de diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse.


    7.2. Les autres thérapeutiques

    Sont surtout chirurgicales.

  • La trabéculorétraction au laser permet de remettre en tension le trabeculum, facilitant l’écoulement ; mais ses effets ne sont pas toujours durables à long terme.
  • La trabéculectomie : c’est une intervention « filtrante ». On crée une dérivation couverte de l’humeur aqueuse hors de l’oeil, dans les espaces sous conjonctivaux. On y associe une iridectomie. Elle a un fort pourcentage de succès. Elle peut être améliorée en cas d’échec par l’utilisation d’antimitotiques appliqués lors de la chirurgie ; ces substances empêchent ou diminuent la fibrose cicatricielle qui obstrue la filtrante.

  • Sa variante actuelle : la sclérotomie profonde permet d’éviter certaines complications de l’ouverture de la chambre antérieure, tout en permettant la filtration.

    Grâce à ces traitements, le glaucome peut être stabilisé et l’évolution naturelle vers la cécité enrayée ou retardée.

    Mais la surveillance ne doit jamais se relâcher car souvent, malgré une normalisation tonométrique, l’évolution péjorative va se faire.
    Il faut donc très régulièrement, à côté des mesures de la pression intraoculaire, faire des relevés du champ visuel, un examen de la papille avec appréciation du rapport C/D ou photographie de la papille, appréciation de l’anneau neurorétinien (surface, couleur, etc…).


    8.1. Une forme clinique particulière, parfois familiale (ou héréditaire) : le glaucome à pression normale

    On retrouve tous les éléments sémiologiques et évolutifs du glaucome chronique à angle ouvert, mais il manque l’hypertonie, le diagnostic est donc difficile.
    Le traitement est aléatoire, il est difficile d’empêcher l’évolution vers la cécité.
    Seule une trabéculectomie permettant d’abaisser sensiblement la pression intraoculaire semble être utile ; par voie générale, on utilisera les vasodilatateurs.


    8.3. Le glaucome pigmentaire chez l’adulte jeune

    D’évolution souvent péjorative, de traitement difficile.


    8.4. Le glaucome cortisonique

    Toute administration prolonge des corticoïdes locaux ou généraux impose une surveillance de la P.I.O.


    9. Conclusion

    C’est une maladie fréquente et grave qui pose des problèmes de santé publique. Le dépistage précoce est essentiel. Les moyens thérapeutiques nombreux doivent être mis en route au bon moment, selon les données de l’évolution de la maladie, des associations thérapeutiques sont souvent nécessaires.


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