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Les oblitérations vasculaires rétiniennes
Professeur Michel MOUILLON - Juillet 2005


1. Généralités

  • Ce sont des pathologies fréquentes et graves de l’adulte.
  • Le diagnostic repose sur l'examen du fond d'oeil.
  • Responsables le plus souvent d'une importante baisse d'acuité unilatérale.
  • Les étiologies peuvent être identiques, ces pathologies étant la conséquence d’une maladie vasculaire générale (athérosclérose, hypertension, diabète, artérites inflammatoires, etc…).
  • Les mécanismes sont la thrombose, la migration embolique, le spasme responsable d’une hypoperfusion.
  • Le pronostic fonctionnel est parfois sévère.


  • 2.1. Introduction

  • Rappel : la circulation rétinienne = circulation terminale, responsable de la vascularisation des couches internes.
  • Accident brutal le plus souvent irréversible (ischémie d’aval).
  • Conséquence : nécrose des cellules visuelles, atrophie optique secondaire.


  • 2.2. Sémiologie de l’occlusion du tronc de l’A.C.R.

    Signes fonctionnels : cécité brutale, unilatérale, indolore.

    Signes physiques : MYDRIASE avec abolition du réflexe photomoteur direct. Oeil blanc.

    Examen du fond d'oeil : œdème rétinien ischémique avec au centre la macula "rouge cerise". Absence d’hémorragie. Artères grêles parfois "courant granuleux" (colonne sanguine fragmentée). Aspect en arbre mort. Parfois un embole est visible : point blanc brillant à l’origine de l’A.C.R.

    En cas d’oblitération d’une branche de l’A.C.R. : les signes fonctionnels peuvent être plus discrets, la baisse d’acuité ne se voit que s’il y a une atteinte maculaire. Au fond d’œil, l’œdème ischémique est localisé au territoire de la branche avec une limite nette. Le champ visuel permet de préciser les limites du scotome correspondant à la rétine non irriguée.


    2.3. Diagnostic


    2.3.1. Positif


    Uniquement clinique : l’examen du fond d’œil +++. L’angiographie peut être utile : elle montre le niveau de l’arrêt circulatoire ou une éventuelle suppléance cilio-rétinienne. Le remplissage est retardé ou absent.



    Photo : FO OACR
    Occlusion du tronc de l’artère centrale de la rétine (ACR). La macula « rouge cerise » est bien visible au sein de l’œdème ischémique.
    (M. Mouillon)



    Photo : FO OACR
    Occlusion de la branche temporale de l’ACR. Œdème rétinien à limite nette.
    (M. Mouillon)



    Photo : FO OACR
    Occlusion du tronc de l’artère centrale de la rétine (ACR). Sauvegarde d’un petit territoire rétinien vascularisé par une artère cilio-rétinienne.
    (M. Mouillon)


    2.3.2. Différentiel


    Les baisses plus ou moins brutales de l’acuité visuelle : décollement de rétine, glaucome aigu, neuropathie optique aiguë, occlusion veineuse.


    2.3.3. Etiologique


  • Occlusion par thrombose (maladies métaboliques, diabète, athérome, artérite inflammatoire).
  • Occlusion par embolie plaquettaire (cholestérol, calcaire, parasitaire, gazeuse...).


  • 2.4. Evolution

    Le plus souvent très péjorative. La perte fonctionnelle est irréversible. Sur quelques semaines on assiste à une revascularisation du lit vasculaire rétinien redonnant au fond d’œil un aspect presque normal mais il existe une atrophie optique (papille décolorée, blanche).

    Parfois récupération partielle, disparition de l'oedème rétinien.


    2.5. Pronostic

    Fonctionnel redoutable, réversibilité rare sauf si le traitement intervient dans les 20 minutes qui suivent l'accident. Bilatéralisation possible (selon l’étiologie).


    2.6. Traitement

    A réaliser en urgence, bien que décevant

  • hypotonie du globe par ponction de chambre antérieure ou prescription de DIAMOX
  • injection rétrobulbaire de vasodilatateurs
  • anticoagulants, fibrinolytiques en respectant les contre-indications
  • corticoïdes éventuels (selon étiologie présumée)
  • traitement étiologique.


  • 3.1. Introduction

    C’est l’interruption partielle ou totale du retour veineux. Il peut s’agir d’une occlusion du tronc de la veine centrale de la rétine ou d’une de ses branches. Sa sémiologie et le pronostic dépendront beaucoup de l’importance de la surface rétinienne intéressée par la stase veineuse (responsable de l’altération du lit capillaire) et de la localisation maculaire ou non. C’est une affection grave le plus souvent de l’adulte après 60 ans.


    3.2. Sémiologie


    3.2.1. Sémiologie


    Moins brutale, moins absolue que pour l’oblitération de l’artère centrale de la rétine, la baisse d’acuité est rapide, précédée de brouillard de " mouches volantes ", et peut être réduite à la simple perception de la lumière ou de la main. L’acuité visuelle peut être relativement modérée selon la veine atteinte. Il n’y a pas de douleur. A l’examen, l’œil est calme, " blanc ". Le réflexe photomoteur persiste. C’est l’examen du fond d’œil qui permet le diagnostic. La rétine est parsemée d’hémorragies de tous types depuis la papille jusqu’en périphérie (dans l’occlusion du tronc). Les veines sont dilatées parfois " boudinées ", noirâtres, déformées, disparaissant dans l’œdème rétinien diffus (œdème papillo-rétinien). L’œdème papillaire peut en imposer pour un œdème de stase. Enfin, les nodules dysoriques ou " exsudats cotonneux " sont denses, superficiels, traduisant la souffrance des fibres optiques par ischémie.



    Photo : FO OVCR
    Occlusion du tronc de la veine centrale de la rétine (OVCR) avec nombreuses hémorragies disséminées.
    (M. Mouillon)



    Photo : FO OVCR
    Occlusion de la branche temporale de la VCR : œdème et hémorragies dans le territoire de drainage de la veine.
    (M. Mouillon)



    Photo : F0 OVCR
    Occlusion partielle de la VCR. Hémorragies diffuses et nodules cotonneux (exsudats cotonneux).
    (M. Mouillon)


    3.2.2. Formes cliniques


  • "La papillophlébite" du sujet jeune dont le tableau est dominé par un œdème papillaire et des hémorragies rétiniennes diffuses. Elle guérit le plus souvent sans séquelles car le lit capillaire est indemne. C’est une forme rare bénigne.
  • La forme oedémateuse caractérisée par un oedème de toute la rétine pouvant aboutir à l'oedème maculaire cystoïde, responsable d'une perte de la vision centrale.
  • La forme ischémique caractérisée par une acuité visuelle effondrée, un fond d'oeil tapissé d'hémorragies et de nodules cotonneux, un très important retard circulatoire (avec participation artérielle). Il existe des formes mixtes parfois d’emblée. Dans les formes ischémiques, très vite s’installe une néovascularisation rétinienne parfois irienne responsable d’un glaucome néovasculaire hémorragique aboutissant à la perte fonctionnelle et anatomique de l’œil.
  • Formes topographiques. surtout branches temporables supérieures. Les conséquences fonctionnelles dépendent beaucoup du territoire de drainage.


  • 3.3. Le diagnostic

    Il est parfois fait tardivement.


    3.3.1. Fond d’œil


    Il repose essentiellement sur l'examen du fond d'oeil en ophtalmoscopie directe, indirecte et au verre à 3 miroirs.


    3.3.2. Angiographie à la fluorescéine


    Il doit être complété par l’angiographie fluorescéinique qui précisera le type anatomique. Le siège de l’oblitération, le retentissement sur le tissu rétinien. On note un retentissement de la dynamique circulatoire. Les hémorragies au début masquent le lit capillaire. L’angiographie fluorescéinique est un examen majeur qui devra être régulièrement répété pour suivre l’évolution de la dynamique circulatoire et/ou les effets d’un traitement.



    Photo : aspect angiographique.
    oedème maculaire par oblitération de la VCR. Le colorant diffuse dans le territoire de souffrance de la rétine correspondant à la veine temporale.
    (M. Mouillon)



    Photo : aspect angiographique
    OVCR : forme ischémique. Nombreux territoires de non perfusion, bien visibles en temporal
    (M. Mouillon)


    3.3.3. Le diagnostic étiologique : nombreuses étiologies


  • maladies métaboliques (diabète, hyperlipidémie)
  • artériosclérose (HTA)
  • maladies hématologiques (polyglobulie, dysprotéïnémie, leucose)
  • parfois recherche d'une cause infectieuse (ORL, dentaire)


  • 3.4. Evolution


    3.4.1. Avec ou sans traitement


    Elle peut être favorable avec de rares dilatations capillaires, développement d’un réseau de suppléance qu’il faut respecter et normalisation des temps de circulation.


    3.4.2. La décompensation est possible avec complications dominées par 


  • l'oedème maculaire cystoïde irréversible
  • l'hémorragie du vitré
  • le glaucome néovasculaire.

  • Ces deux dernières complications étant la conséquence de l'évolution de l'ischémie rétinienne avec néovaisseaux.


    3.5. Le traitement

    Le traitement fibrinolytique ou anticoagulant peut se justifier en l’absence de contre-indication dans les formes récentes. Il repose sur l’utilisation des thrombolytiques et le plus souvent des hépariniques jusqu’au développement des voies de suppléance. Les antiagrégants peuvent compléter et relayer les anticoagulants. Les corticoïdes peuvent être indiqués surtout par voie locale (injection latéro ou rétrobulbaire) en phase précoce.

    La photocoagulation qui intervient un peu plus tard au laser ARGON permet de traiter les territoires oedémateux, d’assécher un œdème maculaire, ou de détruire des territoires ischémiques et donc de prévenir la néovascularisation.


    3.6. Conclusion

    L’occlusion du tronc de la veine centrale de la rétine est une affection fréquente parfois de pronostic redoutable qui relève d’étiologies variées, nécessitant un bilan ophtalmologique et général soigneux.


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