1. Définition. Épidémiologie


Encore appelées bronchiolites aiguës ou bronchopneumopathies aiguës dyspnéisantes, il s'agit d'une infection fréquente de l'enfant de moins de 2 ans, d'origine virale, associant plus ou moins dyspnée, sibilants et toux dans un contexte d'infections des voies aériennes inférieures.

Elles touchent environ 2 % des enfants avant l'âge de 2 ans; 70 à 80 % des cas entre 2 et 10 mois.

Elles surviennent par épidémies en automne et en hiver. Les facteurs de mauvais pronostic sont la vie en collectivités ou en famille nombreuse, le bas niveau socio-économique et le tabagisme passif.

2. Physiopathologie. Virus en cause


Le Virus Respiratoire syncitial (VRS) est responsable de plus de 70 % des cas, avec épidémies de novembre à mars. Un nouveau virus, Métapneumovirus (MPV), a été récemment mis en cause dans certains cas de bronchiolite du nourrisson.

Tableau : Principaux virus responsables de bronchiolite du NRS et leurs caractéristiques
(I. Pin)

La porte d'entrée du virus se situe le plus souvent au niveau du pharynx ou du nez. La multiplication virale de proche en proche propage l'infection tout le long des voies aériennes.

Elle est caractérisée par une nécrose de l'épithélium respiratoire, une destruction des cellules ciliées et une hypersécrétion. L'infection et les défenses locales (anticorps IgA et réaction lymphocytaire T) provoquent un oedème de la muqueuse et une infiltration cellulaire péribronchovasculaire et parfois alvéolaire. Les conséquences sont une obstruction bronchiolaire et des bouchons bronchiques fréquents pouvant conduire à une distension thoracique et à des troubles de ventilation. La récupération est progressive avec reconstitution de l'épithélium en 15 jours ou plus.

Les particularités des bronchiolites du NRS tiennent à des causes:

anatomiques: prédominance des petites voies aériennes chez le NRS et pauvreté de la ventilation collatérale;

immunologiques: déficit relatif en IgA, sécrétion possible d'anticorps de type IgE antivirus.

3.1. Signes cliniques

Début fréquent par une rhinopharyngite.

Toux grasse ou quinteuse, coqueluchoïde;

Dyspnée expiratoire avec polypnée

Parfois signes de lutte: battement des ailes du nez, tirage intercostal et sus-claviculaire, balancement thoracoabdominal.

Signes associés: troubles digestifs; fièvre inconstante, modérée.

3.2. Examen clinique

Distension thoracique.

Association de crépitants, ronchi et sibilants à l'auscultation.

Parfois cyanose ou polypnée. Une fréquence respiratoire > 70 par minute est considérée comme un critère de gravité.

Signes associés, liés à l'infection virale: angines, otites, éruption cutanée.

3.3. Examens paracliniques


Ne sont pas systématiques.

Radiographie pulmonaire est faite en cas de bronchiolite grave ou récidivante, association :

d'une hyperclarté diffuse avec distension,

d'images signant l'atteinte bronchique, bronchiolaire et alvéolaire bilatérale: accentuation de la trame bronchovasculaire, opacités floconneuses mal systématisées, surcharge hilaire.

parfois troubles de ventilation.

Photo : radiographie pulmonaire
Distension thoracique, foyer dense rétractile évoquant un trouble de ventilation segmentaire du lobe supérieur droit
(G. Emeriaud)

Evaluation de l’hématose: capital dans la surveillance, notamment des formes graves :

hypoxémie constante par troubles des rapports ventilation/perfusion, appréciée par la saturation transcutanée grâce à un oxymètre de pouls; une SaO2 < 92 % en air ambiant est considérée comme un critère de gravité

hypercapnie et acidose respiratoire dans les cas graves, par hypoventilation alvéolaire liée à la sévérité de l'atteinte et à l'épuisement, appréciée par la mesure des gaz du sang.

3.4. Signes de gravité. Complications immédiates


Environ 5 % des bronchiolites, dont 2 % vont nécessiter une intubation avec ventilation assistée. Mortalité très faible.

Signes de gravité clinique : critères d’hospitalisation

terrains particuliers : antécédents de prématurité et de dysplasie broncho-pulmonaire, mucoviscidose, cardiopathies congénitales, malformations thoraciques.

troubles digestifs

âge < 6 semaines: risque d'apnées

signes de lutte, cyanose

signes d'hypercapnie : troubles de la conscience, sueur, épuisement, tacycardie et hypertension artérielle.

Signes de gravité paracliniques :

hypoxémie avec SaO2 < 90 %

hypercapnie et acidose respiratoire

troubles de ventilation radiologique.

4.1. Diagnostic différentiel

Dyspnée hautes: laryngites, épiglottite, coqueluche.

Staphylococcies pleuropulmonaires, infections à Chlamydia trachomatis.

Bronchiolites traînantes: mucoviscidose, inhalation d'un corps étranger, compression trachéale, troubles de la déglutition.

4.2. Diagnostic étiologique


Possible pour le VRS, par technique d'immunofluorescence ou immunoenzymatique (Elisa) sur les sécrétions rhinopharyngées; réponse rapide en 24 heures.
Difficile pour les autres virus en dehors de la montée des anticorps à 2 prélèvements séparés de 15 jours d'intervalle.

5.1. Guérison habituelle sans séquelles en 8 à 10 jours

5.2. Répétition des symptômes. Relation avec l'asthme du nourrisson

Récidive de la toux et des sibilants très fréquente: environ 50 % au cours de la première année, 25 % à l'âge de 5 ans. Réhospitalisation dans 15 % des cas.

Evolution vers l'asthme du nourrisson et de l'enfant: la récidive de 3 épisodes de dyspnée expiratoire sifflante, quelque soit l’âge de l’enfant et les facteurs déclenchants fait poser le diagnostic d’asthme du NRS.

Les facteurs de risque sont:

le tabagisme passif et le tabagisme maternel pendant la grossesse

une plus petite taille des voies aériennes inférieures

une tendance à sécréter des IgE antivirales.

des antécédents atopiques familiaux (asthme chez la mère) ou personnels (eczéma).

Il est possible que les lésions épithéliales post virales favorisent la constitution d'une hyperréactivité bronchique et la sensibilisation allergique par pénétration des allergènes au niveau des voies aériennes.

Persistance d'anomalies radiologiques, notamment distension thoracique.

Persistance d'anomalies fonctionnelles, même très à distance de l'épisode aigu: distension thoracique, augmentation des résistances des voies aériennes, syndrome restrictif, hyperréactivité bronchique.

5.3. Bronchopathie chronique obstructive


Dans moins de 1 % des cas, les lésions bronchiolaires ne régressent pas et évoluent vers une bronchiolite oblitérante, avec détresse respiratoire persistante, insuffisance respiratoire chronique et troubles de la croissance staturopondérale. Il s'agit le plus souvent de bronchiolites à Adénovirus des sous groupes 7 et 21. Rarement d'authentiques dilatations des bronches par destruction des parois bronchiques peuvent se constituer.

6.1. Traitement symptomatique

Oxygénothérapie si hypoxémie.

Drainage des voies aériennes supérieures (désinfection rhino-pharyngée) et inférieures (kinésithérapie respiratoire).

Fractionnement de l'alimentation, éventuellement alimentation entérale ou et/ou perfusion si troubles digestifs.

Maintien d'une hydratation satisfaisante pour faciliter l'expectoration des sécrétions et éviter les bouchons. En cas de formes très alvéolaires, discrète déshydratation.

Intubation et ventilation assistée en cas de défaillance respiratoire grave.

6.2. Traitements bronchodilatateur et corticoïde


Les bronchodilatateurs inhalés (béta2 mimétiques et atropiniques) ne sont pas efficaces en moyenne lors du premier épisode de bronchiolite. Ceci est vrai aussi pour les corticoïdes par voie générale. Leur utilisation n’est pas recommandée.
Les corticoïdes inhalés n’ont pas démontré d’efficacité pour prévenir les récidives d’épisodes et la constitution d’un asthme du nourrisson. Ils ne sont pas indiqués à la phase aigue ou dans les suites immédiates d’une bronchiolite.

6.3. Traitement antibiotique


Compte tenu de l’étiologie le plus souvent virakle, un traitement antibiotique n’est pas indiqué. Dans certains cas de co-infections bactériennes ou en cas d'otite moyenne aigue associée, un traitement antibiotique peut être discuté. Ans ces cas, les antibiotiques actifs sur les germes de surinfection (Pneumococcus pneumoniae, , Hemophylius Influenzae, Moraxella Catarrhalis) sont indiqués : ampicillines, amoxicilline ± acide clavulanique, céphalosporines.

6.4. Traitement antiviral


Aucun traitement antiviral n’a démontré une efficacité dans cette atteinte.

6.5. Traitement prophylactique


Le vaccin tué produit dans les années 60 avait plutôt un effet délétère. Recherche en cours d'un vaccin vivant atténué.

Un Ac monocolonal anti VRS a été développé. Il s’agit du palivizumab (SYNAGIS ), qui s’utilise en traitement passif de 5 injections IM mensuelles à la dose de 15 mg/kg/injection, en période pré et per-épidémique. Les indications sont très limitées et concernent les enfants à risque de bronchiolite grave :

Prématurés nés à un âge gestationnel < 32 semaines :

de moins de 6 mois au début de la période épidémique et ayant présenté une dysplasie bronchopulmonaire (DBP) définie par une oxygénodépendance à l’âge de J28

de moins de 2 ans au début de la période épidémique et présentant :

une DBP sous O2 à domicile ou O2 arrêtée depuis moins de 3 mois

ou une DBP très symptomatique (bronchites récidivantes, obstruction bronchique) nécessitant un traitement de fond.

Autres pathologies respiratoires chroniques : enfants de moins de 12 mois au début de la période épidémique et présentant :

des antécédents de hernie diaphragmatique congénitale ou autres malformations pulmonaires graves

une maladie neuromusculaire grave : amyotrophie spinale ou autre moyopathie

une mucoviscidose

une trachéotomie sans ventilation

une hypoventilation alvéolaire centrale (maladie d’Ondine)

Ces indications sont étendues jusqu’à l’âge de 24 mois en cas d’insuffisance respiratoire chronique : oxygène au long cours, ventilation invasive ou non invasive.

Cardiopathie congénitale grave : enfants de moins de 24 mois au début de la période épidémique et présentant :

insuffisance cardiaque congestive sous traitement

HTAP

Cardiopathie cyanogène

Mesures d'hygiène dans les collectivités, pour éviter la transmission du VRS.