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Infections du nouveau-né
Professeur Pierre RAMBAUD - Mai 2003


1.1. Les infections bactériennes néonatales

Les infections bactériennes néonatales au sens de tableau clinique patent ou authentifié par la présence d’un agent pathogène dans un milieu normalement stérile peuvent être de 3 types, différents tant dans leur épidémiologie bactérienne et modes de contamination que leurs manifestations cliniques :
  • infections materno-fœtales (IMF), par contamination verticale, à début précoce voire congénitales ;
  • infections post-natales, qui surviennent surtout chez les enfants (prématurés) hospitalisés et sont du domaine de compétence du Spécialiste, sauf
  • l’infection urinaire, qui mérite une mention séparée.

  • Les IMF sont relativement rares (taux d'incidence # 0,5% des naissances, probablement plus si l’on inclue les chorioamniotites – Il y a une relation de cause à effet entre IMF et accouchement prématuré si bien que, dans la population des enfants nés prématurément, le taux d’incidence des IMF est plus élevé), mais ont un potentiel de gravité élevé (rendant compte d'# 10% (dernière décennie du XXème siècle) de la mortalité néonatale précoce).

    Par ces caractères, elles s’opposent aux situations de risque infectieux périnatal.


    1.2. Situations de risque infectieux périnatal

    Pour l’essentiel, antécédent(s) d’enfant atteint d’infection néonatale, infection cervico-vaginale ou urinaire (ou portage simple pour Streptocoque du groupe B (SGB)) au cours de la grossesse actuelle, rupture des membranes prolongée de plus de 12 heures, fièvre 38° peri-partum isolée, menace d’accouchement prématuré ou signes d’asphyxie périnatale (dans un contexte d’infection uro-génitale maternelle en cours) ;


    Tableau : les signes d’asphyxie périnatale (nouveau-né à terme)
    (P. Rambaud)

    Très fréquentes (par exemple, le taux de prévalence du portage de SGB est #10 à 25 %) ;

    Dont le traitement par antibioprophylaxie per-partum ou/et néonatal immédiat élargi depuis quelques années a eu 2 conséquences :
  • la 1ère bénéfique, réduire le taux de prévalence des infections néonatales ;
  • la 2ème dangereuse, favoriser l’émergence de souches résistantes.


  • 2.1. La classique épidémiologie bactérienne des IMF s’est modifiée au cours de la dernière décennie sur plusieurs points

  • diminution de la place de SGB en conséquence de la mise en œuvre de protocoles d’antibioprophylaxie, ramenant la responsabilité de cet agent à # 30 % de l’ensemble des IMF, toujours en 1ère position mais à égalité aujourd’hui avec
  • les bactéries Gram négatif, dont la part de responsabilité est en augmentation (surtout dans la population des enfants nés prématurément) au moins relative, principalement Escherichia coli K1 avec un % variable(30 à 80 %) de souches résistantes aux pénicillines ;
  • émergence en 3ème position de Streptocoques non B en place de
  • Listeria monocytogènes, qui ne serait plus responsable que de 1 à 2% des IMF;

  • Ces données ayant une incidence directe sur le choix de l’antibiothérapie probabiliste des infections patentes et, à un degré moindre, de l’antibioprophylaxie des situations de risque infectieux perinatal.


    Tableau : épidémiologie bactérienne des IMF
    (P. Rambaud)


    3.1. L’infection fœtale

    L’infection fœtale traduite par les signes de chorioamniotite en est la forme la plus précoce et dont le potentiel de gravité reste élevé.

    Après la naissance, dans les suites ou non d’une chorioamniotite, les aspects cliniques sont le plus souvent confondus dans un tableau à début précoce, qui associe +/- des signes :


    3.2. L’infection néonatale


    3.2.1. Signes de choc septique débutant


  • fièvre (ou hypothermie),
  • météorisme abdominal, hépato(spléno)mégalie,
  • altération de l'état général et du teint,
  • tachycardie, allongement du TRC,
  • altération de la conscience, hypotonie,
  • ictère, exanthème;

  • Signes qu’il faut :
  • reconnaître avant la survenue de signes de faillite hémodynamique (marbrures, cyanose, hypotension artérielle) dont l’évolution serait rapidement irréversible
  • et traiter précocement en considérant que tout choc néonatal est infectieux jusqu’à preuve du contraire (cardiopathie par exemple) ;


  • 3.2.2. Signes de détresse respiratoire, troubles du rythme…..apnées


    Ces signes peuvent être au 1er plan, situation exigeant d’autant une recherche active d’arguments en faveur de leur nature infectieuse ;


    Tableau : détresse respiratoire : score de Silverman
    (P. Rambaud)


    Tableau : arguments en faveur de la nature infectieuse :
    infection pulmonaire
    (P. Rambaud)


    3.2.3. plus rarement des signes d’atteinte neuro-méningée


  • mouvements anormaux à type d'irritabilité, trémulations ou surtout clonies,
  • anomalies du comportement........cri geignard,
  • troubles de la conscience confinant au coma,
  • troubles du tonus francs, raideur méningée, plus souvent hypotonie axiale,
  • tension de la fontanelle antérieure ;

  • Ces signes imposent imposent évidemment une ponction lombaire qui signe le diagnostic de la méningite néonatale; mais la ponction lombaire n'est pas toujours très bien supportée, en particulier au cours des premières heures de vie et chez les enfants de petit poids; elle peut être différée de quelques heures, si jugé opportun; il faut par ailleurs se méfier de l'interprétation d'une ponction lombaire traumatique (la culture de LCR devenant de fait une hémoculture!).


    Tableau : diagnostic de la méningite néonatale
    (P. Rambaud)


    3.3. L’infection post-néonatale à SGB

    Se révélant entre 4 et 12 semaines de vie sous la forme d’une pneumopathie ou d’une méningite, est bien le plus souvent secondaire à une colonisation verticale prouvée par le serotypage sans que l’on sache précisément pourquoi le pouvoir pathogène ne s’exprime qu’après un intervalle libre.


    4. Diagnostic des infections materno-fœtales

    Il est avant tout clinique, les investigations complémentaires ayant pour objectif :
  • de conforter la décision de mise en route urgente d’une antibiothérapie probabiliste,
  • d’orienter cette antibiothérapie selon le résultat de l’examen direct et coloration de Gram des prélèvements qui s’y prêtent et
  • de l’adapter définitivement à la réception du résultat des cultures.

  • Ces investigations sont :


    4.1. Biologiques

    Essentiellement tests d'inflammation.

  • taux de CRP (Proteine C réactive) sanguin, élevé>20 mg/l,
  • utilisation d'autres marqueurs (orosomucoïde, interleukine 6, procalcitonine),
  • NFS, leuco (< 5 G/l) - neutro (< 2,5 G/l) pénie, myélémie, thrombopénie dans les cas déjà évolués;


  • 4.2. Radiologiques

    Radiographie thoracique au moindre signe respiratoire;


    4.3. Bactériologiques

  • à titre systématique (chorio-amniotite, risque infectieux périnatal) doivent être pratiqués à la naissance, un frottis placentaire (le prélèvement profond pour placentoculture est techniquement plus difficile), un (il est inutile de les multiplier) prélèvement périphérique, de préférence liquide gastrique pour culture, mais c’est surtout l’examen direct qui permet déjà d'orienter le diagnostic vers :
  • Streptocoque, en cas de cocci prenant le Gram,
  • Escherichia coli en cas de bacilles ne prenant pas le Gram,
  • Listeria monocytogenes en cas de bacilles prenant le Gram;
  • ailleurs, en tous cas avant la mise en route du traitement :
  • recherche d'antigènes solubles, test au latex (sur liquide gastrique ou urines) pour le Streptocoque B,
  • examen CBU (attention à la technique) et hémocultures ;
  • au moment de l’intubation, si l’état de l’enfant impose une assistance ventilatoire, un prélèvement endotrachéal pour examen direct et culture ;
  • selon le tableau clinique, ponction lombaire non systématique, jamais hors hospitalisation; en tenant compte éventuellement, pour l’interprétation, d'une antibiothérapie commencée chez la mère avant l'accouchement.


  • 5. Prévention et traitement des infections materno-fœtales (chorioamniotites exclues)

  • La prévention des IMF à SGB doit, selon des travaux récents, se fonder préférentiellement sur un dépistage du portage après 34 semaines. C’est une antibioprophylaxie per-partum par une pénicilline, un macrolide ou une céphalosporine, à poursuivre chez le nouveau-né.
  • Pour la Listériose, la prévention est de moindre actualité en raison de la baisse de prévalence de cet agent.
  • Quant au traitement, dont la conduite pratique relève de la compétence du spécialiste, il se fonde sur 4 principes :
  • hospitalisation en milieu spécialisé ;
  • bi ou trithérapie probabiliste de 1ère intention pour :
  • accroître la vitesse de bactéricidie par synergie (aminosides-
  • bêta-lactamines),
  • couvrir tout le champ des agents pathogènes susceptibles d'être en cause et
  • prendre en compte l'état actuel de leur sensibilité aux antibiotiques;
  • voie parentérale (intra-veineuse), parce que l'absorption digestive des drogues est imprévisible;
  • durée adaptée à chaque cas, en la limitant au mieux pour :
  • limiter la pression de sélection des antibiotiques sur le milieu,
  • limiter les risques oto/néphrotoxiques des aminosides.


  • 6. L'infection urinaire néonatale

    Elle concerne plutôt l’enfant à partir du 15ème jour de vie. Elle est relativement fréquente (taux de prévalence # 1 à 2 %), prédominant chez le garçon et la symptomatologie peut être trompeuse :
  • ictère à BR indirecte prolongé,
  • troubles digestifs isolés et inexpliqués,
  • fièvre isolée,
  • tableau septique

  • Le diagnostic repose sur un dépistage par bandelettes réactives, complété en cas de positivité par l'examen CBU (attention à la technique).
    L'agent pathogène est dans 90% des cas Escherichia coli.

    L'intérêt est qu'elle est un point d'appel d'importance majeure pour la recherche d'une malformation urinaire ayant échappé au dépistage ante-natal.


    Schéma : malformations urinaires et infections néonatales
    (P. Rambaud)


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