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Conduite à tenir devant une proteinurie chez l'enfant et l'adolescent (328)
Docteur Guylène BOURDAT-MICHEL - Mai 2003


1. Définitions

Il existe une protéinurie physiologique, variable dans le temps chez le nouveau-né, elle peut atteindre 500 mg/l pour diminuer ensuite à moins de 50 mg/l. Chez l'enfant plus grand ou l'adolescent, la protéïnurie physiologique est inférieure à 50mg/24h avec à l'électrophorèse des protéïnes urinaires (EPU) 30% d'albumine et 70% de globulines.

Une protéïnurie est dite pathologique si elle dépasse 50mg/24h, ou si le tracé sur l'EPU est glomérulaire (albumine > 60%) ou tubulaire (présence de protéïnes de bas PM : béta 2 microglobuline, Retinol-binding Protéïne, Lysosyme, chaire légère d'immunoglobuline, avec moins de 20% d'albumine).


2. Circonstances de découverte
Découverte fortuite ou orientée :

  • Labstix systématique
  • Médecine scolaire
  • avant vaccination : rarement réalisé à l’heure actuelle, car non obligatoire.
  • après une infection ORL.
  • Exploration d'un syndrome oedémateux
  • syndrome néphrotique : oedèmes, protéinurie abondante, hypoprotidémie, hypoalbuminémie.
  • syndrome néphritique aigü : oligurie, hématurie macroscopique, protéinurie abondante, HTA récente.
  • Bilan d'une maladie générale ou surveillance d'un traitement :
  • purpura rhumatoide
  • traitement d'une arthrite chronique juvénile


  • 3.1. Rechercher les antécédents

  • Familiaux : néphropathie à caractère familial : Alport (hématurie, protéïnurie , surdité, puis IRC) ; maladie de Berger.
  • Personnels : infection urinaire, uropathie, infection ORL, polyurie ; croissance staturo-pondérale.


  • 3.2. Examen clinique

  • augmentation récente du poids, oedèmes des paupières et des lombes au lever, des membres inférieurs le soir, épanchements séreux (pleural, péritonéal).
  • hypertension artérielle,
  • éruption cutanée, fièvre, angine,
  • autres signes fonctionnels urinaires : hématurie micro ou macroscopique, pollakiurie, brûlures mictionnelles, oligurie.


  • 3.3. Examens biologiques


    3.3.1. Confirmer la réalité de la protéïnurie et son taux


  • Dosage pondéral en g/l et mesure de l'abondance sur les urines de 24 heures.
  • Plusieurs causes de faux-positifs :
  • contamination par sécrétions vaginales,
  • urines alcalines,
  • sels d'ammonium quaternaire dans le récipient.


  • 3.3.2. Vérifier le caractère permanent ou intermittent de la protéïnurie


  • Certaines protéïnuries seront éliminées rapidement ; par contexte clinique et biologique : protéïnurie intermittente des affections fébriles de l'enfant ; d'effort ; protéïnurie associée à une hématurie macroscopique d'origine urologique ; protéïnurie contemporaine d'une pyurie (en vérifier la disparition après le traitement de l'infection urinaire).
  • protéinurie orthostatique : survient chez un adolescent longiligne. Parfois, la protéïnurie est abondante, mais il n'y a pas de syndrome néphrotique, aucune anomalie de la fonction rénale ni du sédiment urinaire, la T.A. est normale. Diagnostic par recueil des urines en clinostatisme strict : (clinostatisme de 20H à 8H , vidange de vessie à 23-24H, recueil des urines de 24H à 8H avec miction en clinostatisme ) retrouve moins de 50mg de protéïnes/l et l'EPU un tracé physiologique. Surveillance régulière annuelle ou bi-annuelle, biologie, T.A., pas de régime. Evolution le plus souvent favorable à la fin de la puberté.


  • 3.3.3. Examens néphrologiques à la recherche de signes rénaux associés


  • Créatinémie, azotémie, ionogramme sanguin,
  • sédiment urinaire,
  • bactériologie urinaire,
  • E.P.U. pour différencier une protéïnurie glomérulaire d'une protéïnurie tubulaire
  • ionogramme urinaire,
  • index de sélectivité (clairance Ig/clairance transférine) lors de protéïnurie glomérulaire.
  • Un index bas est généralement en faveur d'un pronostic favorable (ex: syndrome néphrotique de l'enfant, un index bas est en faveur d'un syndrome primitif à lésion glomérulaire minime).


  • 3.3.4. Examens à visée étiologique


  • Complément (C3-C4-CH50) : leur baisse est en faveur d'une glomérulonéphrite aigüe.
  • ACAN-ACAT,
  • ASLD-ASD à la recherche d'une angine streptococcique,
  • EPS et Ig : hypoprotidémie, hypoalbuminémie évoquant un syndrome néphrotique : une augmentation des IgA oriente vers une maladie de Berger (cette augmentation n'est cependant présente que dans 50% des cas).
  • ASP et échographie rénale, à la recherche d'une uropathie, éventuellement complétée, selon le contexte clinique, par une cystographie et une UIV.
  • Test au DDAVP à la recherche d'un défaut de concentration des urines.


  • 3.3.5. Indication d'une ponction biopsie rénale (PBR)



    3.3.5.1. Protéïnurie glomérulaire


    La PBR sera réalisée rapidement, en cas de protéïnurie abondante supérieure à 1g/24h, sauf dans le cas d'un syndrome néphrotique pur, à priori cortico-sensible :
  • Syndrome néphrotique cortico-résistant.
  • Association à une insuffisance rénale, une HTA, une hématurie macroscopique
  • En cas de protéïnurie permanente de faible abondance, totalement isolée, les résultats d'un examen histologique du rein sont décevants ; on se contente alors de la surveillance de la T.A., protéïnurie, créatinémie annuelle ou bi-annuelle. Toute modification symptomatologique fait rediscuter l'intérêt d'une biopsie rénale.


  • 3.3.5.2. Protéïnurie tubulaire


    Peu d'intérêt à une PBR


    3.4. Diagnostic étiologique d'une protéinurie permanente


    3.4.1. Protéinurie glomérulaire



    3.4.1.1. généralement abondante, supérieure à 1 ou 2 gr/24 H


  • aa---> isolée, avec hypoprotidémie : syndrome néphrotique le plus souvent idiopathique : =néphrose
  • ab---> + hématurie, HTA, oligurie :
  • G.N.A. : C 3 diminué ; ASLD, ASD augmentés, antécédent d'angine
  • G.N C.
  • maladie de Berger : dépôts mésangiaux d'IgA
  • ac---> dans le cadre d'une pathologie générale
  • L. E. A. D.
  • purpura rhumatoïde
  • médicaments : D Pénicillamine, sels d'or
  • ad--->antécédents familiaux :
  • syndrome d'Alport (hématurie macroscopique puis protéinurie, HTA, associée à une surdité)


  • 3.4.1.2. ou moins abondante et associée à une hématurie microscopique : même étiologie



    3.4.2. Protéinurie tubulaire : tubulopathie ou uropathie malformative



    3.4.2.1. protéinurie plus faible, inférieure à 1gr/24 H



    3.4.2.2. associée à une aminoacidurie, hypercalciurie, glycosurie, trouble d'acidification des urines


    Syndrome de Toni-Debré-Fanconi : chez un nourrisson avec retard pondéral.

    auses multiples : cystinose, galactosémie, tyrosinose, certaines glycogénoses, intolérance héréditaire au fructose.


    3.4.2.3. antécédents d'infection urinaire, échographie anormale : uropathie malformative


    Diagnostic par CBU, HLM, échographie, ASP, cystographie, ± UIV, syndrome de jonction pyélo-urétérale, reflux vésico-urétérale, valves de l'urèthre postérieur, méga uretère.


    4.2. Traitement symptomatique d'une protéïnurie glomérulaire abondante (pour diminuer la protéïnurie)

  • Régime hypoprotidique, hyposodé.
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien.
  • Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (“protecteur rénal?”).


  • 4.3. Pas de contre-indication aux vaccinations

    Sauf syndrome néphrotique en évolution, GNA récente : contre-indication temporaire)


    4.4. Pas de contre-indication à la pratique d'une activité sportive

    Sauf, éventuellement sport de compétition en cas d'évolution supposée péjorative à moyen terme


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