 |
 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|
Athsme du nourrisson et de l’enfant (226b) Docteur Isabelle PIN - Août 2004
1. Définition 2. Physiopathologie Ce syndrome d'obstruction paroxystique des bronches est lié à des mécanismes immunologiques ou non. En fait la pathogénie de l'asthme reste actuellement mal connue mais on s'accorde à penser que des phénomènes immunologiques liés souvent mais non obligatoirement à l'atopie, jouent un grand rôle; la notion d'anomalies génétiques joueraient surtout pour l'atopie, et des facteurs environnementaux viendraient s'associer pour entretenir l'inflammation. L'inflammation asthmatique est la conséquence de mécanismes complexes avec des interactions entre cellules de la paroi bronchique, cellules immuno-compétentes, cellules de l'inflammation (essentiellement polynucléaires éosinophiles, mais aussi neutrophiles), médiateurs libérés par ces cellules (histamine, leucotriènes, prostaglandines) et système nerveux autonome. Elle est présente très précocement au cours de l'évolution de l'asthme, même chez les asthmatiques bénins. Elle est aggravée nettement au cours de la réaction allergique et au cours des infections virales et diminue lors de l'éviction prolongée des allergènes ou après traitement anti-inflammatoire par les corticoïdes. Elle entraîne un œdème et une infiltration de la muqueuse bronchique aboutissant à un épaississement de la paroi bronchique. Il existe aussi une hypersécrétion de mucus. Enfin cette inflammation peut aboutir à un remodelage des voies aériennes. 3. Epidémiologie L’asthme du nourrisson est difficile à définir en épidémiologie, car la définition est compliquée par la fréquence de prévalence des « sifflements » chez le nourrisson varie entre 15,6 % et 33,6 %. La prévalence de « l’asthme diagnostiqué par un médecin » varie de 2 % à 11 %. Au sein de l’asthme du nourrisson, il existe 2 entités qui ont été bien individualisées en fonction du pronostic à moyen terme : L’asthme de l’enfant est défini en épidémiologie, soit par le diagnostic d’asthme, qui est très spécifique mais peu sensible, soit par les symptômes (sifflements, réveil par une crise d’essoufflement), sensibles mais peu spécifiques. En France on estime sa prévalence cumulée entre 7 et 10 % des enfants de tout âge. La prévalence instantanée sur les 12 derniers mois est comprise entre 3 et 5 %. La prévalence de l’asthme a augmenté graduellement depuis 20 ans dans les pays développés. L’augmentation est estimée d’environ 5 % par an. Une partie de l’augmentation de la prévalence est liée à une modification des conditions de diagnostic des sifflements. Mais l’explication précise de ce phénomène n’est pas connue: il est probable qu’il s’agit de la conjonction d’une augmentation de l’exposition à des irritants ou des allergènes et de la diminution de facteurs protecteurs d’origine immunologique. L’asthme de l’enfant est environ 2 fois plus fréquent chez le garçon que chez la fille; cette différence s’atténue à l’adolescence avec un sexe-ratio équilibré chez l’adulte. L’asthme et l’atopie sont très liés chez l’enfant. Les facteurs de risque sont génétiques (allergie et asthme chez les parents) et surtout environnementaux. Parmi ceux-ci, la sensibilisation allergique est liée au degré d’exposition aux allergènes. L’occidentalisation du mode de vie s’accompagne d’une augmentation de l’atopie, de la rhinite allergique et de l’asthme. L’atopie semble inversement liée à certaines infections. Le tabagisme passif est très nettement associé à l’existence de sifflements précoces. Le tabagisme passif, actif et la pollution atmosphérique aggravent l’asthme de l’enfant. Par contre le rôle de la pollution dans le déclenchement d’un asthme reste discutée. 4. Clinique L'asthme peut se présenter sous plusieurs formes cliniques: 4.1. La crise d'asthme paroxystique
(I. Pin) 4.2. L'attaque d'asthme Succession à intervalle court de crises d'asthme sans réductibilité satisfaisante entre les crises. L'apparition de réveils nocturnes (ou de symptômes du petit matin) doit attirer l'attention. L'augmentation de consommation, associée à une diminution ou une non efficacité des ß2 mimétiques inhalés doit alarmer. Ce peut être le début d'un état de mal asthmatique. 4.3. L'état de mal asthmatique ou asthme aigu grave Asthme sévère et permanent entraînant une hypoventilation aiguë grave, l’asthme aigu grave traduit une asphyxie aigue, d'installation sur plusieurs jours à la suite d'une attaque d'asthme ou plus rarement d'apparition très rapide en quelques heures. Cliniquement c'est une insuffisance respiratoire aiguë faite : La radiographie est indispensable, non urgente, pour s'assurer de l'absence de complications (infection, pneumothorax, pneumomédiastin). La gazométrie artérielle montre une hypoxie sévère, mais surtout une hypercapnie (ou son équivalent l'isocapnie) témoin de l'hypoventilation alvéolaire, de l'importance de l'obstruction bronchique et de l'épuisement du malade. Enfin l'apparition d'une acidose est un élément de mauvais pronostic. En cas d'hypercapnie, la réponse gazométrique au traitement doit être évaluée dans les 2 heures qui suivent sa mise en route. 4.4. Asthme du nourrisson Il se définit comme la récidive d'au moins 3 épisodes dyspnéiques avec sibilants, quelque soit le facteur déclenchant et l'existence ou non d'un terrain atopique. Il est très fréquent et fait suite le plus souvent à un épisode typique de bronchiolite aiguë virale. Les manifestations cliniques peuvent persister sous la forme d'un wheezing, d’une toux ou d'une gêne respiratoire. L'intensité des manifestations varie avec les infections virales et l'activité du nourrisson. 4.5. Les "équivalents d'asthme": trachéite spasmodique, bronchite asthmatiforme La trachéite spasmodique se manifeste par une toux sèche, par crise, souvent nocturne. La toux est déclenchée par les efforts, mais aussi par les rires et les pleurs. La trachéite spasmodique peut précéder pendant plusieurs mois l'apparition d'un asthme typique. Chez l'enfant d'âge préscolaire et le nourrisson, les crises sont fréquemment déclenchées par des infections virales fébriles. L'hypersécrétion est souvent importante, ce qui a fait employer les termes de "bronchite asthmatiforme" ou de "bronchiolites récidivantes". Cependant de multiples études ont montré qu'il existait un continuum entre ces formes et l'asthme plus typique de l'enfant plus âgé. L'utilisation de ces termes a été associée à un défaut de diagnostic de l'asthme, responsable d'un sous traitement de celui-ci et doit être banni du langage médical et remplacé par le terme d'asthme, quand les épisodes sont récidivants. 4.6. Asthme induit par l'exercice ou asthme d'effort Crises ou toux survenant pendant ou 5 à 10 min après l'effort. Présent chez 80 % des enfants asthmatiques. Il faut en rapprocher l'asthme au froid et l'asthme au rire (même mécanisme de refroidissement des voies aériennes par l'hyperventilation). Il est parfois à l'origine d'un réel handicap respiratoire à l'effort qui a pu faussement justifié l'interdiction de sport chez certains enfants asthmatiques. 5. Diagnostic 5.1. Diagnostic positif Se fait sur : Une fois le diagnostic établi, l'étape suivante consiste à estimer la gravité de l'asthme. Celle-ci est basée sur: Ceci permet de classer en gros les asthmes en 3 catégories de gravité :
(I. Pin) Environ 70 % des enfants ont un asthme épisodique rare, 20 % un asthme épisodique fréquent et 10% un asthme persistant. 5.2. Diagnostic différentiel +++ D'où la règle de faire pratiquer systématiquement une radiographie pulmonaire de F en inspiration et en expiration chez tout enfant suspect d'asthme. Les autres explorations (test de la sueur, bilan immunitaire, fibroscopie bronchique, pHmétrie) doivent être discutés en fonction du tableau clinique. 5.3. Diagnostic étiologique est une phase capitale, indispensable pour la prise en charge 5.3.1. Allergie Elle est présente chez 80 % des enfants asthmatiques. Par contre sa mise en évidence est plus rare chez le nourrisson, retrouvée chez 15 à 30 % des nourrissons. La réalisation d’un bilan allergologique est possible pratiquement à tout âge (> 6 mois). Il est indispensable compte tenu de la fréquence des allergies, de leur valeur pronostique, des conséquences thérapeutiques (éviction, désensibilisation éventuelle). Sa conduite est résumée dans la figure 1:
(I. Pin) Les principaux allergènes sont : 5.3.2. Infections virales Les infections respiratoires, notamment virales jouent un rôle prédominant dans l'asthme de l'enfant : 5.3.3. Asthme induit par l'exercice Le dépistage de l'asthme induit par l'exercice doit être systématique chez l'enfant, compte-tenu de sa fréquence et des conséquences de celui-ci. En particulier il s'accompagne progressivement d'un déconditionnement physique qui va aggraver l'asthme induit par l'exercice et créer un cercle vicieux. Il s'accompagne aussi de conséquences psychologiques. Le diagnostic est clinique (interrogatoire, efficacité des ß2 mimétiques). En cas de doute, une épreuve d'effort basé sur un effort rectangulaire de 6 à 8 minutes permet d'objectiver la chute significative des débits expirés et éventuellement de tester l'efficacité des traitements protecteurs. 5.3.4. Autres étiologies Reflux gastro-eosophagien : plus fréquent chez l'enfant l'asthmatique que dans une population normale. Relations discutées: cause? Conséquence ? Facteur aggravant potentiel. Diagnostic clinique (régurgitations, vomissements fréquents, dysphagie), et pHmétrie de longue durée. Le traitement sera avant tout médical, plus rarement chirurgical. Aspirine : La classique triade de Widal associant asthme souvent sévère, polypose nasale, intolérance à l'aspirine est exceptionnel chez l'enfant. 6. Evolution, pronostic 6.1. Nourrisson 2/3 environ des nourrissons siffleurs n'ont plus de symptômes à l'âge de 6 ans. Il est cependant difficile de faire un pronostic individuel. La présence isolée de petites voies aériennes sans stigmate d'atopie (tests cutanés négatifs, absence d’ATCD atopiques familiaux) est associée avec un asthme du nourrisson de bon pronostic. Par contre la présence d'antécédents atopiques familiaux, d’eczéma ou l'apparition de tests cutanés positifs aux pneumallergènes sont probablement associées à une évolution chronique de l'asthme au delà de l'âge de 6 ans. 6.2. Enfant La classique disparition des crises à la puberté se voit dans environ 1/3 des cas. Cependant les risques de reprise à l'âge adulte sont importants. La majorité des enfants asthmatiques garde de l'asthme à l'âge adulte, d'autant plus que l'asthme était sévère et la participation allergique importante dans l'enfance. 7. Traitement Le principe du traitement de l'asthme est d'obtenir un contrôle de l'asthme de telle sorte que : Il faut en préambule souligner le rôle majeur : 7.1. Médicaments disponibles 7.1.1. Bronchodilatateurs
(I. Pin) 7.1.2. Médicaments actifs sur l'inflammation bronchique asthmatique
(I. Pin) diminués par l'utilisation de chambres d'inhalation 7.1.3. Autres médicaments 7.2. Moyens de délivrer les traitements inhalés chez l’enfant La plupart des médicaments anti-asthmatiques sont délivrés par inhalation. Ceci permet en effet de faire parvenir les médicaments directement au niveau des bronches, avec une action rapide en limitant les effets secondaires. Trois types de dispositifs sont disponibles: Les indications sont fonction de l'âge de l'enfant:
Dans tous les cas, il est primordial que l'enfant et ses parents aient été correctement éduqués à la technique utilisée et qu'un contrôle régulier soit assuré. 7.3. Traitement des crises 7.3.1. Rassurer, calmer 7.3.2. Oxygénothérapie à fort débit, 3- 7.3.3. Bronchodilatateurs En premier ß2 mimétiques : Association aux atropiniques de synthèse en inhalation : Théophylline en IV : Son efficacité en cas d'échec des ß2 mimétiques est discutée. Son utilisation nécessite : 7.3.4. Corticoïdes par voie générale Indispensables 7.3.5. Antibiotiques Seulement si foyer sur la radio pulmonaire ou ORL. 7.3.6. En cas d'échec, ventilation assistée Eventualité rare aujourd'hui, en cas de signes dramatiques: épuisement, coma respiratoire, bas débit cardiaque. C'est une ventilation difficile (++): il faut essayer d'éviter les pressions d'insufflation trop fortes (barotraumatisme, pneumothorax, ou pneumomédiastin) si possible inférieures à 50 cm/H2O, même si cela est insuffisant pour normaliser la PaCO2 (hypercapnie permissive). La ventilation assistée nécessite souvent une sédation par benzodiazépine + curare et un remplissage vasculaire. L’utilisation de mélanges gazeux particuliers (hélium + oxygène) de moindre viscosité peut améliorer les échanges gazeux. L’effet du sulfate de magnésium est discuté. La sortie peut être envisagée quand l'amélioration clinique est nette et le débit de pointe ≥ 70% de la valeur prédite. Le traitement de sortie doit comprendre au minimum: Toute hospitalisation pour crise d’asthme est un signe d’alarme, qui doit entraîner une réévaluation soigneuse de la prise en charge de l’asthme. 7.4. Traitement de fond Il est fonction du niveau de gravité de l'asthme et du traitement antérieurement reçu. En suivant les recommandations actuelles, il peut être schématisé suivant le tableau suivant:
(I. Pin) La corticothérapie inhalée : C’est le traitement de première intention. Il semble que leur introduction précoce dès le début de l’asthme améliore le pronostic notamment fonctionnel respiratoire à moyen terme. La posologie initiale est de 200 à 500 µg par jour d’équivalent béclométasone. Les effets secondaires locaux potentiels (raucité de la voix, candidoses) justifient un rinçage systématique de la bouche après la prise ou l'utilisation de chambres d'inhalations. Dans tous les cas, lorsqu'un bon contrôle de l'asthme a été obtenu, il convient de baisser progressivement la dose de corticoïdes inhalés, pour trouver la dose minimale efficace, qui peut être donnée en une prise par jour. L'utilisation de corticoïdes inhalés si besoin à fortes doses a rendu l'indication de corticoïdes par voie orale au long cours exceptionnelle. Les traitements de deuxième intention : Si l’asthme n’est pas bien contrôlé avec de faibles doses de corticoïdes inhalés, on rajoute en deuxième intention soit des béta2 mimétiques de LA soit des antileucotriènes. Le choix dépend du type (à l’exercice ou repos) et de l’intensité des manifestations persistantes. L'immunothérapie spécifique : Il s'agit d’induire une tolérance par injection ou par voie sublinguale d'allergènes à doses croissantes. Elle a fait la preuve de son efficacité, surtout chez l'enfant jeune. Son indication principale est l'asthme bénin ou modéré, stabilisé par le contrôle de l'environnement et le traitement de fond. Le traitement n'est pas débuté avant l'age de 5 ans. L'efficacité ne peut être jugée avant 1 an de traitement. Elle s'adresse essentiellement aux allergies aux pollens et aux acariens. L'asthme induit par l'exercice : La prévention doit faire partie systématiquement de la prise en charge de l'asthme de l'enfant. Sa prévention repose sur l'échauffement préalable et une prémédication par l'inhalation de ß2 mimétiques 5 à 15 minutes avant l'effort. La pratique sportive doit être encouragée, car elle participe à l'amélioration du confort respiratoire et psychologique des enfants. Dans tous les cas, quand un bon contrôle de l’asthme est obtenu, il faut s’efforcer de diminuer le traitement progressivement pour trouver le traitement minimal efficace.
|
)
)
)
)
)
)
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|