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Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (193a) Docteur Dominique FALCON - Août 2002
1. Introduction Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme très sévère de défaillance pulmonaire aiguë, consécutive à une altération de la perméabilité capillaire. Bien que connu depuis très longtemps, sous des dénominations différentes (wet lung, hypoxie réfractaire, poumon blanc de CEC…), le SDRA fut décrit pour la première fois en temps que tel par Ashbaugh en 1967 à partir de données histologiques d’adultes décédés, notant une similitude avec la maladie des membranes hyalines du nouveau né. Pendant longtemps il a existé de gros problèmes d’hétérogénéité concernant la définition, la classification, l’incidence de cette pathologie. C’est pourquoi une conférence de consensus américano-européenne a précisé en 1994 les critères de définition de ce syndrome. 2. Incidence, pronostic Sept pour cent des patients admis en réanimation présentent un SDRA d’après une étude française de 1996. La mortalité est variable entre 30% et 70%. La mortalité est différente suivant les étiologies. La mortalité est supérieure chez les patients « médicaux » versus « chirurgicaux ». La mortalité est plus faible en cas de SDRA isolé (20 à 30%), alors que le pronostic est plus sombre lorsque le SDRA n’est que la composante respiratoire d’un état de défaillance multiviscérale. 3. Diagnostic 3.1. Diagnostic positif Quatre éléments sont nécessaires et suffisant au diagnostic de SDRA :
A droite, opacité réticulonodulaire A gauche probable pneumothorax antérieur, complication du barotraumatisme (D. Falcon) D’autres éléments peuvent être utiles mais non indispensables au diagnostic (compliance thoraco-pulmonaire effondrée, baisse de la Capacité Résiduelle Fonctionnelle, shunt intra pulmonaire). 3.2. Diagnostic différentiel Le principal diagnostic différentiel est l’œdème pulmonaire cardiogénique ou hémodynamique, qu’on peut opposer point par point au SDRA.
LBA : lavage broncho-alvéolaire PAPO : pression artérielle pulmonaire occlusive (D. Falcon) 4. Etiologies On peut considérer le SDRA comme un œdème pulmonaire lésionnel secondaire à un processus inflammatoire. Ce processus inflammatoire peut avoir une origine pulmonaire ou extra pulmonaire (médiateurs véhiculés par le sang vers les poumons).
(D. Falcon) Dans un certain nombre de cas, plusieurs mécanismes peuvent être associés. Ainsi un SDRA post traumatique peut être secondaire à une contusion pulmonaire, à une embolie graisseuse, à un état de choc, à une polytransfusion, à une inhalation du contenu gastrique… 5. Physiopathologie Le SDRA est caractérisé par un œdème pulmonaire aigu en rapport avec une augmentation de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire. Il s’agit d’un processus inflammatoire dont l’origine peut être pulmonaire ou extra pulmonaire. Ce processus est extraordinairement complexe. Il entraîne une synthèse de cytokines pro-et anti-inflammatoires en très grande quantité. Cette synthèse de médiateurs dépend d’éléments cellulaires (macrophages, PNN, monocytes, lymphocytes, plaquettes et cellules endothéliales).
(D. Falcon) La complexité et le nombre d’acteurs de cette réaction inflammatoire explique probablement qu’aucune thérapeutique immunomodulatrice n’a fait la preuve d’une efficacité clinique. Dans un certain nombre de cas, cette réaction inflammatoire peut s’étendre à d’autres fonctions de l’organisme (hépatique, rénale, hémodynamique, neurologique). Le SDRA n’est alors que l’aspect pulmonaire d’une défaillance multiviscérale (SDMV), de pronostic plus sombre. 6. Traitement 6.1. Traitement étiologique Le traitement étiologique reste bien entendu fondamental. On ne peut espérer guérir un SDRA que si la cause est identifiée et traitée, ce qui peut poser problème pour certaines étiologies (par exemple, les pancréatites aiguës nécrotico hémorragiques …) 6.2. Traitement symptomatique Les grandes lignes du traitement peuvent être shématisées : 6.2.1. Diminuer la demande en oxygène La sédation est souvent nécessaire (anesthésie générale). En revanche la curarisation est évitée quand cela reste possible, car elle est à l’origine de nombreux effets indésirables. 6.2.2. Augmenter les apports en oxygène 6.2.3. Diminuer l’eau pulmonaire 6.2.4. Modifier les rapports ventilation/perfusion (V/Q) 6.2.5. Traitement non spécifique de réanimation 6.2.6. Traitements à l’étude 6.3. Traitement pathogénique Le nombre de médiateurs humoraux et cellulaires impliqués dans la cascade inflammatoire rend cette approche difficile. De nombreuses thérapeutiques ont été essayées, sans bénéfice évident : anticorps anti-endotoxine, anticorps anti-cytokine (anti-TNF, anti-IL, anti-Re IL1…), inhibiteurs de la cyclo-oxygènase (ibuprofène), surfactant exogène, antioxydants (vitamine E, N-acétylcystéine). Il faut rappeler que les corticoïdes sont inefficaces et dangereux à la phase initiale du SDRA ; en revanche, ils auraient un intérêt secondairement pour éviter l’évolution vers la fibrose pulmonaire (méthylprednisolone 2 mg/kg/j). Leur utilisation implique l’absence d’infection évolutive, en particulier pulmonaire. Parmi les perspectives figure la génétique moléculaire.
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