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Hémorragies digestives aux urgences (205b)
Docteur Carole PAQUIER - Juillet 2003


1. Introduction

C’est un événement relativement fréquent et potentiellement grave comme tout syndrome hémorragique avec 5 à 10% de mortalité dans les hémorragies digestives hautes par exemple.
Elle touche une population de toute âge.

Les étiologies principales sont en France la maladie ulcéreuse et l’hypertension portale en relation souvent avec l’éthylisme.


2.1. Définitions

Il s’agit souvent d’un épisode aigu, associant une anémie et une hypovolémie avec hypotension, tachycardie, polypnée, soif, sueurs, troubles de la conscience plus ou moins profonds.
Mais elle peut aussi être un événement chronique, évoluant à bas bruit, entraînant une anémie sans hypovolémie avec pâleur, malaise, dyspnée et angor d’effort.

Elle est extériorisée sous forme d’une hématémèse (vomissement de sang rouge), ou d’un maeléna (selle noires de sang digéré), ou d’une rectorragie (sang rouge par l’anus).
Ou elle est moins évidente, non extériorisée (encore) se manifestant simplement par une anémie aigue, un malaise brutal, un choc inexpliqué, une cirrhose décompensée. Il faut alors la rechercher…Examen clinique et toucher rectal (traces de sang rouge ou noir).

Une hémorragie digestive haute c’est à dire en amont de l’angle de Treitz entraine une hématémèse ou un maeléna, plus rarement d’une rectorragie (1%). Dans ce cas il s’agit d’une hémorragie très abondante, le sang n’a plus le temps d’être digéré.
Une hémorragie digestive basse s’extériorise sous forme d’une rectorragie parfois d’un maéléna


2.2. Signes de gravité

Essayer d’estimer lors de l’interrogatoire la quantité de sang perdu (ce n’est pas fiable mais cela peut être une aide) et de faire un microhématocrite si on en a la possibilité (meilleur reflet)

Les indicateurs à recueillir sont : le pouls, la pression artérielle, l’état de conscience, la coloration cutanéo-muqueuse, l’existence d’une soif intense, de sueurs.
Il faut aussi apprécier le terrain (ATCD traitement)

Les signes de gravité sont :

  • Pouls >110 (attention aux patients sous béta-bloquants),
  • PA pincée ou PAS inférieure ou égale à 80 mmHg,
  • Hématémèse ou rectorragies en « flots »,
  • Troubles de la conscience, coma, confusion,
  • Polypnée, sueurs, marbrures,
  • Terrain fragile, patient âgé, anticoagulants.


  • 2.3. Diagnostic étiologique


    2.3.1. En fonction des données de l’interrogatoire et de l’examen clinique



    2.3.1.1. A l’interrogatoire


    A l’interrogatoire : rechercher une prise d’AINS, d’AVK, une consommation de tabac, d’alcool, un stress, une notion d’hépatite.
    Devant des douleurs épigastriques anciennes, une prise d’AINS ou d’aspirine, l’origine ulcèreuse est évoquée.
    Un traitement par béta-bloquant, un éthylisme avoué, une cirrhose connue d’autreorigine, orientent vers une hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou sur gastrite.
    S’il s’agit d’un patient agé, qu’il existe une altération de l’état général on évoque alors un processus néoplasique, une complication vasculaire


    2.3.1.2. A l’examen


    A l’examen il y a des signes d’hypertension portale ou d’insufisance hépato-cellulaire : angiomes stellaires, circulation collatérale, hépatosplénomégalie, ascite, ictère... penser plutôt à une hémorragie par rupture de varices oesophagiennes, une gastropathie du cirrhotique.
    L’examen est pauvre ou il y a une vague gêne épigastrique : évoquer une autre cause.


    2.3.2. En fonction du niveau de saignement



    2.3.2.1. Il s’agit d’une hémorragie digestive haute


    Penser à :

  • Un ulcère gastro-duodénal : 35 à 40% de l’ensemble des hémorragies digestives. La prévalence de l’ulcère a augmenté du fait du vieillissement de la population, de la prescription accrue d’AINS et d’aspirine. D’où la nécessité d’une prise en charge de qualité quand l’hémorragie survient et aussi de la prévention. 5 aspects d’ulcère sont visibles à la fibroscopie : ulcère à base claire, tache pigmentée, caillot adhérent, vaisseau visible et saignement actif. La mortalité augmente de la première à la cinquième forme.
  • Une hémorragies sur terrain d’hypertension portale : 30% des hémorragies hautes comprenant la rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaires, la gastrite hémorragique, les érosions muqueuses.
  • Syndrome de Mallory-Weiss : déchirure de la muqueuse oesophagienne sous forme d’une ulcération longitudinale lors de vomissements répétés.
  • L’oesophagite peptique, la hernie hiatale, les tumeurs malignes (5 à 8%), les gastrites, duodénites, les anomalies vasculaires, les fistules aorto-digestives sont des causes moins fréquentes.

  • Rappel concernant la classification de Child-Pugh dans les cirrhoses : selon le TP, la présence d’ascite, le taux de bilirubine, celui de l’albumine, et la présence d’une encéphalopathie.


    Tableau : Classification de Child-Pugh dans les cirrhoses
    (C. Paquier)


    2.3.2.2. S’il s’agit d’une hémorragie digestive basse (plus fréquentes chez le sujet de plus de 60 ans)


    Les étiologies évoquées sont : les polypes, l’angiodysplasie colique, les ulcérations rectales, les colites, les tumeurs coliques, les hémorroides, les diverticules coliques (ceux du colon D saignent, ceux du colon G s’infectent), le saignement post-polypectomie (0.3%), les tumeurs rectales, la colite ischémique, le saignement du diverticule de Meckel.


    2.4. Diagnostics différentiels

    Epistaxis déglutti, hémoptysie, hémorragie de la muqueuse buccale, vomissements fécaloides, aliments ou boisson colorés, supplémentation en fer.


    3. Conduite à tenir

    Monitoring ECG TA SaO2.
    Poser de 2 voies veineuses périphériques de gros calibre (14, 16, 18 gauges).
    Prélever : NFS plaquettes groupe RAI TP TCA iono bilirubine enzymes hépatiques ammoniémie alcoolémie selon le contexte.
    Répéter la NFS si l’hémorragie persiste 2 heures après la première pour suivre l’évolution.

    Ne pas toujours attendre les résultats pour traiter.

    Remplir : cristalloides, colloides selon la PA, membres inférieurs relevés.
    Le remplissage ne doit pas être trop excessif car il risque de redéclencher l’hémorragie et d’augmenter l’hémodilution.
    Maintenir une PA moyenne (PAD+ 1/3 (PAS-PAD)) autour de 80 mmHg.

    Oxygénothérapie : de l’oxygénothérapie nasale à l’intubation orotrachéale en cas de troubles de la conscience majeurs avec risque d’inhalation et/ou de détresse cardio-respiratoire dans le cadre du choc hypovolémique.

    SNG, sonde urinaire, radiographie thoracique=> inhalation ? (sans urgence).

    Prévenir le médecin endoscopiste et l’unité de soins intensifs, le chirurgien dans les cas d’hémorragies abondantes et intarissables.

    Transfuser quand malgré la correction volémique, la fréquence cardiaque reste supérieure ou égale à 130/minute chez un sujet jeune sans tare cardio-vasculaire, donc avant si c’est un sujet âgé avec des ATCD multiples.
    Transfuser quand l’hémoglobine est inférieure ou égale à 70g/l en aigu et inférieure ou égale à 50 g/l en chronique.
    Isogroupe isorhésus ou O- /vérification au lit du malade et après réception des RAI Penser au suivi transfusionnel.
    Un culot globulaire remonte le taux d’Hb de 10 g/l environ (augmentation de 2.5% l’hématocrite).

    Amines vaso-pressives parfois nécessaires.
    Plasma Frais Congelé chez le cirrhotique au TP effondré et dans les hémorragies massives, PPSB (10 à 20 UI/Kg) et vitamine K (10à 20 mg) en cas d’accidents aux AVK ou patients sous AVK.


    4.1. Lors des suspicions d’hémorragies sur varices oesophagiennes

  • Sandostatine (octréotide) : vasodilatateur splancnique (diminue la pression au niveau des V.O) à passer en intra-veineux au pousse seringue électrique 25 microgrammes par heure pendant 48 heures.Deséquilibre des diabètes d’où la nécessité de mettre en parallèle une surveillance des glycémies et une insulinothérapie adaptée.
  • Sonde de blakemore ou de linton si insuffisant.
  • Fibroscopie gastrique dès que possible (patient hémodynamiquement stable) pour une sclérose ou une ligature des varices qui saignent.
  • Si échec : on réalise une deuxième fibroscopie, puis si persistance de l’hémorragie, est envisagée une anastomose porto-systémique-intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS)- technique de radiologie interventionnelle.
  • En dernier recours : transsection et dérivation portale chirurgicales.
  • Béta-bloquants dès que l’hémorragie est stoppée.
  • Antibiotiques (fluoroquinolones) et lactulose en cas de décompensation oedémato-ascitique avec hyperammoniémie.


  • 4.2. C’est plutôt un ulcère qui saigne

  • fibroscopie gastrique pour sclérose
  • anti-sécrétoire (pas d’action sur hémorragie mais traitement de la maladie ulcéreuse sous jacente) de type mopral 40 (IPP) 1/j ou raniplex 50 (anti-H2) 1 à 4/j
  • si échec deuxième fibroscopie puis chirurgie : suture de l’ulcère ou suture + vagotomie ou gastrectomie partielle. Chirurgie d’emblée si hémorragie cataclysmique. Sur les terrains fragiles avec contre-indication opératoire, si le traitement endoscopique echoue une embolisation de l’artère gastro-duodénale peut être envisagée.


  • 4.3. Hémorragies digestives basses

  • On pratique tout d’abord l’examen de la marge anale afin de visualiser une éventuelle origine hémorroidaire ou une ulcération anale.
  • La fibroscopie gastrique suit afin de ne pas méconnaitre les 10% de lésions haut situées qui se manifestent par une rectorragie
  • Si pas de lésion à la fibroscopie : coloscopie
  • Si pas de lésion retrouvée : examens du grêle


  • 5. Conclusion

    Les hémorragies digestives sont les urgences les plus fréquentes en hépato-gastro-entérologie. La prise en charge endoscopique est préférable tant qu’elle est possible, ce qui implique une mise en condition adéquate du malade pour qu’il puisse en bénéficier et qu’il soit dans un centre où elle est pratiquée. Devant la prévalence en augmentation des hémorragies digestives il est important d’insister sur la prévention et l’impact négatif de la patholgie iatrogéne.


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