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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 7. L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
 

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

L'insuffisance cardiaque traduit l'incapacité du cœur à faire face aux besoins hémodynamiques de l'organisme, tout d'abord à l'effort, puis au repos.
L'altération du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d'adaptation extrinsèques et intrinsèques destinés à maintenir un débit cardiaque suffisant.
 
MÉCANISMES D'ADAPTATION
L'augmentation du tonus sympathique avec élévation des catécholamines intra-myocardiques entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et de la puissance contractile.
Les fibres myocardiques s'allongent, ce qui accroît leur force contractile selon la loi de STARLING
 
La situation hémodynamique est donc rétablie, mais la réserve myocardique est diminuée (le cœur fonctionne sur ses réserves).
Le cœur se dilate et s'hypertrophie. Au delà d'une longueur de 2,2 µ, le sarcomère perd de son énergie contractile (SONNENBLICK). Le cœur se trouve alors sur la partie descendante de la courbe tension-longueur. L'insuffisance cardiaque est décompensée.
 
MÉCANISME DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE
Augmentation permanente de la précharge
La pression télédiastolique ventriculaire ou précharge s'élève (à gauche lorsque cette pression dépasse 25 mmHg, le débit cardiaque ne s'élève plus, puis, progressivement, diminue. Courbe analogue à la courbe pression/ longueur).
Il s'en suit une élévation des pressions en amont, ainsi qu'une stase sanguine avec augmentation du volume sanguin circulant, sous l'effet d'un hyperaldostéronisme réactionnel.
Augmentation de la post-charge
La post-charge correspond à la pression artérielle. Étant donné que la pression artérielle est la résultante du débit cardiaque et des résistances périphériques, dans l'insuffisance cardiaque, la chute du débit entraîne une élévation des résistances périphériques, sous l'effet d'une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
L'augmentation du volume sanguin circulant et la constitution d'œdèmes périphériques contribuent à élever les résistances périphériques.
Mécanisme de la dyspnée d'effort
Lorsque le patient insuffisant cardiaque effectue un effort, le ventricule gauche ne peut évacuer dans l'aorte la totalité du sang qu'il reçoit du ventricule droit et du lit vasculaire pulmonaire. Le sang s'accumule en amont du ventricule gauche : dans l'oreillette gauche, mais surtout dans les veines pulmonaires. Cette réplétion des veines pulmonaires diminue le volume d'air circulant, et donc la valeur fonctionnelle du poumon. Il s'y ajoute une turgescence des vaisseaux bronchiques qui majore la gêne respiratoire et surtout expiratoire, pouvant aller jusqu'au pseudo-asthme cardiaque.
Mécanisme de l'œdème pulmonaire
Lorsque la pression télédiastolique du ventricule gauche s'élève, la pression s'élève en amont, veines et capillaires pulmonaires. Lorsque cette pression atteint 35 mmHg, le plasma traverse la membrane alvéolaire et passe dans la cavité alvéolaire, d'où l'expectoration mousseuse et rosée.
Mécanisme des œdèmes périphériques
La diminution du débit cardiaque en aval du cœur gauche et l'augmentation de la pression en amont du cœur droit entraînent :
Une diminution du débit rénal, d'où rétention d'eau et de sel.
Une augmentation de la sécrétion d'aldostérone d'où rétention de sodium et d'eau.
Une anoxie périphérique qui accroît la perméabilité capillaire et donc favorise le passage de liquide dans le milieu interstitiel.
Diagrammes pression-volume
Effet des thérapeutiques :
 
 

L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE

LES ÉTIOLOGIES
Les insuffisances cardiaques à débit normal ou abaissé
Hypertension artérielle, insuffisance coronarienne, maladies de l'orifice aortique, insuffisance mitrale, myocardiopathies, certains facteurs précipitent l'apparition de l'insuffisance cardiaque :
La fibrillation auriculaire, tournant évolutif de toute cardiopathie
Les surinfections pulmonaires
Régime salé, périodes prémenstruelles, grossesse.
Les insuffisances cardiaques à débit élevé
Hyperthyroïdie, fistule artério-veineuse, PAGET, béri-béri, grandes anémies.
 
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
Dyspnée d'effort (que l'on peut chiffrer en fonction des étages que peut monter le patient).
Dyspnée de décubitus : orthopnée (que l'on peut chiffrer par le nombre d'oreillers que doit mettre le patient pour dormir).
Œdème aigu du poumon
Accès de dyspnée intense, avec polypnée inspiratoire superficielle, angoisse et soif d'air.
Sueurs
Toux incessante
Expectoration mousseuse, rosée, saumonée, de plus en plus abondante. Évolution vers la mort, en l'absence de traitement.
Sub-œdème d'effort : dyspnée, grésillement laryngé, suivi de quelques accès de toux, avec expectoration rosée. Tout rentre dans l'ordre à l'arrêt de l'effort.
Asthme cardiaque : dyspnée expiratoire avec respiration sifflante.
Examen
Cœur
Tachycardie
Galop présystolique (B4) traduit une diminution de la compliance du ventricule gauche.
Parfois, galop protodiastolique (B3), pronostic plus grave : traduit l'existence d'un résidu télésystolique, avec dilatation ventriculaire gauche et pression auriculaire gauche > 20 mmHg.
Enfin, galop de sommation (B3 + B4) très grave.
Insuffisance mitrale fonctionnelle, souffle holosystolique à irradiation axillaire, d'intensité modérée.
Souvent, éclat de B2 au foyer pulmonaire par hypertension pulmonaire.
Quelquefois, pouls alternant.
Poumons
Matité des bases
Râles crépitants aux bases, remontant plus ou moins haut vers les sommets.
 
Crépitants
 
Radiographie : poumon cardiaque.
Redistribution vasculaire vers les sommets, hiles flous, opacités à contours dégradés, en ailes de papillon, épanchements aux bases, surtout à droite. Sissurite droite. Stries horizontales de KERLEY b.
Par ailleurs, la dilatation cardiaque est habituelle.
 
RADIOGRAPHIE PULMONAIRE de face :
Installation progressive de l'oedème aigu du poumon (OAP)
 
Électrocardiogramme
Signes de la cardiopathie causale.
Hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge systolique ou diastolique.
Bloc de branche gauche, troubles du rythme
Écho-Doppler cardiaque : altération de la fonction systolique et/ou diastolique. Élévation de la pression artérielle pulmonaire mesurée par Doppler au niveau de la tricuspide. Insuffisance mitrale. Signes de la cardiopathie causale.
 
ÉVOLUTION
Dépend du caractère curable ou non de l'étiologie.
Le plus souvent, rémission, puis poussées successives de plus en plus sévères jusqu'à l'insuffisance cardiaque congestive.
 

L'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE

ÉTIOLOGIES
Rétrécissement mitral
Cœur pulmonaire chronique
Cœur pulmonaire aigu
Rétrécissement pulmonaire et cardiopathies congénitales avec hypertension artérielle pulmonaire.
Valvulopathies du cœur droit
Cardiopathie carcinoïde
Endocardite infectieuse
 
SIGNES CLINIQUES
Signes fonctionnels
Hépatalgie d'effort
La dyspnée est en rapport avec l'affection pulmonaire causale. Il n'y a pas d'orthopnée.
 
Examen
Signes cardiaques : Tachycardie régulière, signe de HARZER, galop droit présystolique (ou protodiastolique rare), insuffisance tricuspidienne fonctionnelle entendue à la xiphoïde, en inspiration forcée, éclat de B2 au foyer pulmonaire lorsqu'il existe une hypertension artérielle pulmonaire.
Signes périphériques
Hépatomégalie
Reflux hépatojugulaire
Œdèmes des membres inférieurs, précédés par une prise de poids, blancs, mous, gardant le godet, situés aux parties déclives.
Ascite, oligurie avec albuminurie.
Radiographie
Dilatation des artères pulmonaires
Diminution de la vascularisation pulmonaire en périphérie
Hypertrophie dilatation du cœur droit (de profil, comblement de l'espace clair rétrosternal).
Électrocardiogramme
Hypertrophie auriculaire droite, hypertrophie ventriculaire droite (voir électrocardiogramme).
Souvent, bloc de branche droit incomplet.
Écho-Doppler cardiaque : dilatation des cavités cardiaques droites. Hypertension artérielle pulmonaire mesurée par Doppler au niveau de la tricuspide. Le Doppler mitral est subnormal.
Hémodynamique
En cas de cœur pulmonaire chronique, on observe une pression artérielle pulmonaire élevée, mais une pression capillaire normale.
 
ÉVOLUTION
Compliquée par des embolies pulmonaires, des surinfections pulmonaires, une cachexie, une cirrhose cardiaque.
 

L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

Elle associe des signes d'insuffisance cardiaque gauche et droite.
Elle est le plus souvent secondaire à une insuffisance cardiaque gauche évoluée.
 

TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

LE TRAITEMENT DE FOND
doit comporter :
des règles hygiéno-diététiques
un traitement diurétique
un traitement vasodilatateur
un traitement digitalique
un traitement anticoagulant.
 
Règles hygiéno-diététiques
Régime peu salé
Réduction de l'activité physique avec repos au lit lors des poussées aiguës.
 
Taitement diurétique : Sont utilisés :
Lasilix® intraveineux : 1 à 3 ampoules par jour, puis per os, 1 à 2 comprimés/jour.
Les épargneurs de potassium
Spironolactone (Aldactone®, Phanurane®)
Amiloride (Modamide®)
Triamterène (Tériam®).
Ils sont souvent associés à un thiazidique : Aldactazine®, Modurétic®, Cyclotériam®.
Si l'on ne prescrit pas d'épargneur de potassium, il faut adjoindre du chlorure de potassium : Kaléorid®.
 
Traitement vasodilatateur
La diminution de la précharge soulage la dyspnée, d'où l'intérêt des dérivés nitrés intraveineux, percutanés (Diafusor® 10 mg), per os.
La diminution de la post-charge améliore le débit cardiaque,
d'où l'intérêt des I.E.C. : Lopril® 50 à 100 mg/jour, Acuitel®, Coversyl®, Fozitec®, Odrik®, Triatec®.
A noter que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont un effet anti-aldostérone donc épargneur de potassium. Ils nécessitent une surveillance de la créatinine et de la kaliémie.
 
Le traitment digitalique
Fait appel à Cédilanide® intraveineux : 1/2 ampoule matin et soir, ou matin midi et soir, pendant 48 heures, à relayer par Digoxine® : 1 comprimé par jour, 4 jours sur 7, ou 1/2 comprimé 5 jours sur 7 (voir Les Grandes Médications).
 
Le traitement anticoagulant
Impératif si fibrillation auriculaire et/ou œdèmes des membres inférieurs.
Héparine intraveineuse ou Calciparine durant une quinzaine de jours ; à relayer par un antivitamine K ou des antiagrégants (voir Les Grandes Médications).
 
LA POUSSEE D'INSUFFISANCE CARDIAQUE
Restriction hydrique
Lasilix® I.V. 20 mg, 2 à 4 par jour (incompatible avec Dobutamine®, Dopamine® I.V.)
ou Burinex® I.V. 2 mg, 2 à 4 par jour
Trinitrine® I.V., 1 à 2 mg par heure
Dobutamine® I.V., 5 à 10 mg/kg/mn
Dopamine® I.V., 5 mg/kg/mn
 
L'INSUFFISANCE CARDIAQUE TRES SEVERE A RECHUTE
Indication de Furosémide® 500 mg, 1/2 comprimé/jour, parfois 1 comprimé par jour.
Exceptionnellement, hémofiltration pour réaliser une déplétion hydrique.
Enfin, discussion de transplantation cardiaque.
 
INDICATION D'UN ß BLOQUANT, le larvédilol : Krédex® à dose progressive sous contrôle cardiologique.
 
SYNTHESE ET COMMENTAIRES : L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
 
Connaître les mécanismes d'adaptation mis en oeuvre pendant la phase compensée de l'insuffisance cardiaque.
 
Connaître les mécanismes de l'insuffisance cardiaque décompensée.
 
L'Insuffisance ventriculaire gauche est secondaire à :
une hypertension artérielle
une insuffisance coronarienne
une valvulopathie
une myocardiopathie
 
L'insuffisance ventriculaire gauche est favorisée par :
une fibrillation auriculaire
une surinfection pulmonaire
une surcharge en sel ou en liquide
la période prémenstruelle
une grossesse
 
L'insuffisance cardiaque à débit élevé est secondaire à :
une hyperthyroïdie
une fistule artérioveineuse
une anémie sévère
une maladie de Paget
un béri-béri
 
L'insuffisance ventriculaire gauche s'exprime par les signes fonctionnels suivants :
dyspnée d'effort
dyspnée de décubitus ou orthopnée
oedème aigu du poumon
suboedème d'effort
asthme cardiaque
 
L'auscultation cardio-pulmonaire d'un patient en insuffisance ventriculaire gauche fait entendre :
une tachycardie ou une tachyarythmie
un galop (B3, B4 ou sommation)
une insuffisance mitrale fonctionnelle
un éclat de B2 au foyer pulmonaire
des râles crépitants aux bases remontant plus ou moins haut vers les sommets
 
Le poumon cardiaque se caractérise, sur la radiographie, par :
une redistribution vasculaire vers les sommets
des hiles flous
des opacités à contours dégradés péri-hilaires
une scissurite droite
des stries de KERLEY
des épanchements pleuraux prédominant à droite
 
L'insuffisance ventriculaire droite est secondaire à :
un coeur pulmonaire chronique (ou aigu)
un rétrécissement mitral
un rétrécissement pulmonaire
une cardiopathie congénitale avec HTAP
une atteinte du coeur droit (endocardite infectieuse, carcinoïde du grêle)
 
L'auscultation cardiaque d'un patient en Insuffisance ventriculaire droite fait entendre :
tachycardie
galop
insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
éclat de B2 au foyer pulmonaire (lorsqu'il existe une hypertension artérielle pulmonaire)
 
Les signes périphériques de l'insuffisance ventriculaire droite associent :
hépatomégalie
reflux hépatojugulaire
oedème des membres inférieurs
ascite
 
La radiographie thoracique d'un patient en insuffisance ventriculaire droite montre :
une dilatation des artères pulmonaires
une diminution de la vascularisation en périphérie
un comblement de l'espace clair rétrosternal de profil (par hypertrophie dilatation du coeur droit)
éventuellement les signes de la pneumopathie chronique causale
 
Les grands principes du traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë congestive sont :
règles hygiéno-diététiques (régime hyposodé, restriction hydrique)
diurétiques (Lasilix®, Burinex®)
vasodilatateurs (dérivés nitrés, inhibiteurs de l'enzyme de conversion)
Les inotropes (Dobutrex®, Dopamine)
digitaliques
anticoagulants
 
Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique associe :
les règles hygiéno- diététiques, régime hyposodé
diurétiques avec supplément potassique (Exemple : Diffu-K®)
antialdostérone : Aldactone®
les dérivés nitrés percutanés ou per os
les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
les anticoagulants en cas d'arythmie complète par fibrillation auriculaire
le corvidilol.
 
INSUFFISANCE CARDIAQUE et ARYTHMIE : OBSERVATION COMMENTÉE
 
Madame X… 65 ans.
 
Motif de la consultation : Dyspnée croissante depuis 3 mois. Il y a un mois, la patiente pouvait monter deux étages sans s'arrêter. Actuellement, dyspnée au moindre effort et orthopnée à deux oreillers. Enfin, Madame X… a noté l'apparition d'oedèmes des membres inférieurs de plus en plus volumineux le soir.
 
Antécédents :
Pas d'antécédents familiaux notables
Angines fréquentes dans l'enfance, une crise de rhumatisme à l'âge de 12 ans
Pas d'intervention chirurgicale
3 enfants à 20, 22 et 24 ans: accouchements sans complication.
 
Facteurs de risque :
Ni HTA, ni dyslipidémie, ni diabète
Ne fume pas
Par ailleurs, pas d'antécédent d'ulcère, mais hyperuricémie connue avec une crise de goutte récente.
 
Histoire de la maladie : Dyspnée croissante depuis 3 mois, aboutissant à une dyspnée au moindre effort et à une orthopnée à deux oreillers. Enfin, apparition d'oedèmes des membres inférieurs. L'interrogatoire précise l'existence :
d'une asthénie musculaire
de palpitations (coeur irrégulier depuis 3 mois environ)
d'un léger amaigrissement, malgré la constitution d'oedèmes. L'appétit est conservé.
 
L'examen :
A l'inspection, maigreur relative (1,65 m, 55 kg) contrastant avec les oedèmes.
La palpation retrouve une hépatomégalie à deux travers de doigt sensible, un reflux hépatojugulaire.
A L'auscultation cardiaque, coeur rapide et irrégulier, éclat de B 1, claquement d'ouverture mitrale, roulement diastolique 2/4.
Aux poumons, matité de la base droite, crépitants bilatéraux jusqu'à mi-champ.
L'électrocardiogramme confirme l'arythmie complète par fibrillation auriculaire autour de 130/mn, AQRS = + 80° ; micro voltage V 1, ; RV2 ample.
La radiographie thoracique montre un coeur légèrement augmenté de volume, un bord gauche à 4 arcs, un bord droit normal, un épanchement pleural droit, un aspect de poumon cardiaque.
 
A ce stade de l'observation, on peut affirmer :
L'existence d'un rétrécissement mitral :
antécédents d'angines et de rhumatisme à l'âge de 12 ans (très certainement RAA) ;
auscultation de rétrécissement mitral
La survenue d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire, probablement complication du rétrécissement mitral.
La constitution d'une insuffisance cardiaque avec stase pulmonaire.
Le risque thromboembolique majeur : arythmie complète par fibrillation auriculaire sur rétrécissement mitral.
embolies de la grande circulation à partir de l'oreillette gauche (surtout l'auricule)
embolies pulmonaires à partir des veines périphériques (stase et oedèmes).
 
CONDUITE A TENIR EN PREMIÈRE INTENTION
Traitement
Repos, oxygène
Héparine I.V. 24 000 unités/24 h en 6 fois 4 000
1 Lasilix® I.V. 1 ampoule
Risordan® 10 ou Nitriderm® 10, ou Trinitrine® I.V. 1,5 mg/h
Kaléorid® 2 g/jour ou Soludactone® I.V. 600 mg/j ou Aldactone® 50, 1 comprimé
Cédilanide® I.V. 1/2 ou 1 ampoule (éventuellement associé à du Tildiem®)
Prélèvements sanguins
Ionogramme :
kaliémie
créatinine
bilirubine
uricémie
glycémie
TGO (ASAT)
T.P.
bilan lipidique
Hémogramme, plaquettes, TCK
T.S.H.
Examen complémentaire
Échocardiogramme
 
RÉSULTATS A LA 24ème HEURE
État clinique
Amélioration très importante après une diurèse de 3,5 l.
Disparition de l'orthopnée.
Persistance de l'épanchement pleural et des crépitants, aux bases seulement.
Disparition des oedèmes des membres inférieurs.
Mais foie encore palpable et reflux hépatojugulaire net.
Au coeur, arythmie autour de 100. RM bien audible
Pouls distaux bien perçus souffles fémoraux et carotidiens discrets.
Biologie
Kaliémie, créatinine, hémogramme normaux.
Uricémie: 650 µmol/l
Bilirubine à 20 µmol/l
TSH : 0,01
TCK : double du témoin
TG0 (ASAT), TGP (ALAT) normales
T.P. 80 %
Échocardiogramme
RM à 1,4 cm2
OG à 4 cm
 
Commentaires :
L'hyperthyroïdie suspectée sur la clinique est affirmée biologiquement.
. L'uricémie pose un problème thérapeutique.
 
CONDUITE A TENIR EN DEUXIÈME INTENTION
Traitement
Même médicaments,
plus Zyloric® 300, 1 comprimé/jour,
précédé, par prudence, d'Uricozyme® 1 ampoule en perfusion lente, 48 heures
plus Néomercazole® 9 comprimés par jour
Avlocardyl® 1/4 de comprimé 3 fois/jour.
Évacuation de l'épanchement pleural droit, examen cytochimique et bactériologique du liquide.
Biologie
Ionogramme
créatinine
kaliémie
acide urique
bilirubine
TCK
T3, T4, ITL
Écho du corps thyroïde, scintigraphie thyroïdienne, radiographie thoracique, après ponction.
 
RÉSULTATS AU 3ème JOUR:
État clinique
Disparition des symptômes et des signes de stase ; RM toujours bien audible ; normalisation des poumons sur la radio ; arythmie par fibrillation auriculaire persistante sur l'électrocardiogramme (fréquence autour de 80).
Biologie
Hémogramme, créatinine, kaliémie, bilirubine normaux
Liquide pleural : protéines 15 g/l
Acide urique à 15
Bilan thyroïdien en attente.
Scintigraphie
Fixation homogène: Basedow
 
Commentaires :
Le rétrécissement mitral se complique toujours de fibrillation auriculaire :
lorsqu'il est serré
lorsque le diamètre de l'oreillette gauche atteint ou dépasse 5 cm ; or, ce n'est pas le cas de cette patiente qui a une surface mitrale à 1,4 cm2 et une oreillette gauche à 4 cm.
cardiothyréose a donc constitué un facteur aggravant.
Elle survient le plus souvent sur un coeur déjà pathologique.
C'est l'hyperthyroïdie qui a favorisé la survenue de l'arythmie complète par fibrillation auriculaire et la décompensation cardiaque (disparition de la systole auriculaire, tachyarythmie, débit cardiaque normal ou diminué du fait du rétrécissement mitral, alors que l'hyperthyroïdie augmente le débit cardiaque. Chez la patiente, cela augmente la stase pulmonaire).
Les diurétiques augmentent l'uricémie. Un hypo-uricémiant est indispensable, surtout chez les patients aux antécédents de goutte.
La bilirubine est élevée, en rapport avec la stase hépatique.
 
CONDUITE A TENIR EN TROISIÈME INTENTION
Traitement
Passage à un antivitamines K
 

Le traitement par antivitamines K sera maintenu tant que la patiente sera en fibrillation auriculaire et discuté après régularisation.
Lasilix® 40, 1 comprimé/jour
Kaléorid® 1 comprimé/jour
Avlocardyl® 1/4, matin midi et soir
Digoxine® 1 comprimé 4 jours/7, puis 1/2 comprimé 5 jours/7
Néomercazole® 9 comprimés par jour (dose modifiée en fonction de la consultation d'Endocrinologie)
Zyloric® 300, 1 comprimé par jour.
Biologie
Bilan thyroïdien de contrôle
Ionogramme, hémogramme, plaquettes
Taux de prothrombine
Prévoir un choc électrique externe SI l'arythmie complète par fibrillation auriculaire persiste après guérison de l'hyperthyroïdie.
La régularisation par choc électrique externe, après trois mois d'anticoagulants, est possible chez cette malade car :
la fibrillation auriculaire est récente,
le rétrécissement mitral est peu serré
l'oreillette gauche a un diamètre < 5 cm
l'hyperthyroïdie est guérie.
Le Sintrom® ou le Préviscan® seront poursuivis trois mois, après rétablissement du rythme sinusal.
Un traitement de Rythmodan® LP (ou de Flécaïne®), 1 comprimé à 8 h et 20 h, sera prescrit pour éviter la rechute de l'arythmie. On pourrait conseiller Sérécor® 2 comprimés/jour ou Rythmol®, 2 comprimés par jour.
Un enregistrement Holter confirmera si le rythme est bien sinusal en permanence.
La patiente étant sous antivitamines K, la prescription de Diflurex®, diurétique hypo-uricémiant est interdite car elle potentialise l'action de l'antivitamines K, d'où hémorragies.
 
CONCLUSION
Madame X.. va très bien actuellement :
L'hyperthyroïdie est guérie. Le rythme sinusal s'est rétabli spontanément trois mois après la première consultation. Cela est un signe de guérison de l'hyperthyroïdie.
Le rétrécissement mitral peu serré, avec oreillette gauche peu dilatée, a permis une régularisation du rythme cardiaque.
Le rythme est donc sinusal
 
Le traitement se résume à :
régime peu sodé
Rythmodan® LP, 1 comprimé à 8 h et 20 h, soit 1 capsule 3 fois par jour
Modurétic® 1/2 comprimé/jour
Zyloric® 100, 1 comprimé/jour
Néomercazole®
Prévention de l'endocardite infectieuse.
Le Sintrom® a été maintenu trois mois après la régularisation du rythme cardiaque, puis progressivement arrêté.
Contrôle échocardiographique 1 fois par an.
Contrôle électrocardiographique une fois par an.
 
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