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Chapitre
7.  |
L'INSUFFISANCE
CARDIAQUE |
  PHYSIOPATHOLOGIE
DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
|
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 L'insuffisance
cardiaque traduit l'incapacité du cur à faire face
aux besoins hémodynamiques de l'organisme, tout d'abord à
l'effort, puis au repos. |
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 L'altération
du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d'adaptation
extrinsèques et intrinsèques destinés à
maintenir un débit cardiaque suffisant. |
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 L'augmentation
du tonus sympathique avec élévation des catécholamines
intra-myocardiques entraîne une augmentation de la fréquence
cardiaque et de la puissance contractile. |
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 Les
fibres myocardiques s'allongent, ce qui accroît leur force
contractile selon la loi de STARLING |
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 La
situation hémodynamique est donc rétablie, mais la réserve
myocardique est diminuée (le cur fonctionne sur ses réserves). |
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 Le
cur se dilate et s'hypertrophie. Au delà d'une longueur
de 2,2 µ, le sarcomère perd de son énergie contractile
(SONNENBLICK). Le cur se trouve alors sur la partie descendante
de la courbe tension-longueur. L'insuffisance cardiaque est décompensée. |
   |
MÉCANISME DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
DÉCOMPENSÉE |
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 Augmentation
permanente de la précharge |
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 La
pression télédiastolique ventriculaire ou précharge
s'élève (à gauche lorsque cette pression dépasse
25 mmHg, le débit cardiaque ne s'élève plus, puis,
progressivement, diminue. Courbe analogue à la courbe pression/
longueur). |
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 Il
s'en suit une élévation des pressions en amont, ainsi
qu'une stase sanguine avec augmentation du volume sanguin circulant,
sous l'effet d'un hyperaldostéronisme réactionnel. |
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 Augmentation
de la post-charge |
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 La
post-charge correspond à la pression artérielle. Étant
donné que la pression artérielle est la résultante
du débit cardiaque et des résistances périphériques,
dans l'insuffisance cardiaque, la chute du débit entraîne
une élévation des résistances périphériques,
sous l'effet d'une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. |
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 L'augmentation
du volume sanguin circulant et la constitution d'dèmes
périphériques contribuent à élever les résistances
périphériques. |
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 Mécanisme
de la dyspnée d'effort |
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 Lorsque
le patient insuffisant cardiaque effectue un effort, le ventricule gauche
ne peut évacuer dans l'aorte la totalité du sang qu'il
reçoit du ventricule droit et du lit vasculaire pulmonaire. Le
sang s'accumule en amont du ventricule gauche : dans l'oreillette gauche,
mais surtout dans les veines pulmonaires. Cette réplétion
des veines pulmonaires diminue le volume d'air circulant, et donc la
valeur fonctionnelle du poumon. Il s'y ajoute une turgescence des vaisseaux
bronchiques qui majore la gêne respiratoire et surtout expiratoire,
pouvant aller jusqu'au pseudo-asthme cardiaque. |
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 Mécanisme
de l'dème pulmonaire |
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 Lorsque
la pression télédiastolique du ventricule gauche s'élève,
la pression s'élève en amont, veines et capillaires pulmonaires.
Lorsque cette pression atteint 35 mmHg, le plasma traverse la membrane
alvéolaire et passe dans la cavité alvéolaire,
d'où l'expectoration mousseuse et rosée. |
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 Mécanisme
des dèmes périphériques |
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 La
diminution du débit cardiaque en aval du cur gauche et
l'augmentation de la pression en amont du cur droit entraînent
: |
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 Une
diminution du débit rénal, d'où rétention
d'eau et de sel. |
 |
 Une
augmentation de la sécrétion d'aldostérone d'où
rétention de sodium et d'eau. |
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 Une
anoxie périphérique qui accroît la perméabilité
capillaire et donc favorise le passage de liquide dans le milieu interstitiel. |
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 Diagrammes
pression-volume |
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 Effet
des thérapeutiques : |
  L'INSUFFISANCE
VENTRICULAIRE GAUCHE
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 Les
insuffisances cardiaques à débit normal ou abaissé |
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 Les
surinfections pulmonaires |
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 Régime
salé, périodes prémenstruelles, grossesse. |
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 Les
insuffisances cardiaques à débit élevé |
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 Hyperthyroïdie,
fistule artério-veineuse, PAGET, béri-béri, grandes
anémies. |
 |
 Dyspnée
d'effort (que l'on peut chiffrer en fonction des étages que
peut monter le patient). |
 |
 Dyspnée
de décubitus : orthopnée (que l'on peut chiffrer par
le nombre d'oreillers que doit mettre le patient pour dormir). |
 |
 Accès
de dyspnée intense, avec polypnée inspiratoire superficielle,
angoisse et soif d'air. |
 |
 Expectoration
mousseuse, rosée, saumonée, de plus en plus abondante.
Évolution vers la mort, en l'absence de traitement. |
 |
 Sub-dème
d'effort : dyspnée, grésillement laryngé, suivi
de quelques accès de toux, avec expectoration rosée. Tout
rentre dans l'ordre à l'arrêt de l'effort. |
 |
 Asthme
cardiaque : dyspnée expiratoire avec respiration sifflante. |
 |
 Galop
présystolique (B4) traduit une diminution de la compliance du
ventricule gauche. |
 |
 Parfois,
galop protodiastolique (B3), pronostic plus grave : traduit l'existence
d'un résidu télésystolique, avec dilatation ventriculaire
gauche et pression auriculaire gauche > 20 mmHg. |
 |
 Enfin,
galop de sommation (B3 + B4) très grave. |
 |
 Souvent,
éclat de B2 au foyer pulmonaire par hypertension pulmonaire. |
 |
 Quelquefois,
pouls alternant. |
 |
 Râles
crépitants aux bases, remontant plus ou moins haut vers les
sommets. |
 |
 Redistribution
vasculaire vers les sommets, hiles flous, opacités à contours
dégradés, en ailes de papillon, épanchements aux
bases, surtout à droite. Sissurite droite. Stries horizontales
de KERLEY b. |
 |
 Par
ailleurs, la dilatation cardiaque est habituelle. |
| |
|
|
| RADIOGRAPHIE PULMONAIRE de face
: |
|
Installation progressive
de l'oedème aigu du poumon (OAP)
|
|
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| |
 |
 Signes
de la cardiopathie causale. |
 |
 Hypertrophie
ventriculaire gauche avec surcharge systolique ou diastolique. |
 |
 Écho-Doppler
cardiaque : altération de la fonction systolique et/ou
diastolique. Élévation de la pression artérielle
pulmonaire mesurée par Doppler au niveau de la tricuspide. Insuffisance
mitrale. Signes de la cardiopathie causale. |
 |
 Dépend
du caractère curable ou non de l'étiologie. |
 |
 Le
plus souvent, rémission, puis poussées successives de
plus en plus sévères jusqu'à l'insuffisance cardiaque
congestive. |
  L'INSUFFISANCE
VENTRICULAIRE DROITE
|
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 Cur
pulmonaire chronique |
 |
 Rétrécissement
pulmonaire et cardiopathies congénitales avec hypertension
artérielle pulmonaire. |
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 Valvulopathies
du cur droit |
 |
 La
dyspnée est en rapport avec l'affection pulmonaire causale.
Il n'y a pas d'orthopnée. |
 |
 Signes
cardiaques : Tachycardie régulière, signe de HARZER,
galop droit présystolique (ou protodiastolique rare), insuffisance
tricuspidienne fonctionnelle entendue à la xiphoïde, en
inspiration forcée, éclat de B2 au foyer pulmonaire lorsqu'il
existe une hypertension artérielle pulmonaire. |
 |
 dèmes
des membres inférieurs, précédés par une
prise de poids, blancs, mous, gardant le godet, situés aux parties
déclives. |
 |
 Ascite,
oligurie avec albuminurie. |
 |
 Dilatation
des artères pulmonaires |
 |
 Diminution
de la vascularisation pulmonaire en périphérie |
 |
 Hypertrophie
dilatation du cur droit (de profil, comblement de l'espace clair
rétrosternal). |
 |
 Hypertrophie
auriculaire droite, hypertrophie ventriculaire droite (voir électrocardiogramme). |
 |
 Souvent,
bloc de branche droit incomplet. |
 |
 Écho-Doppler
cardiaque : dilatation des cavités cardiaques droites.
Hypertension artérielle pulmonaire mesurée par Doppler
au niveau de la tricuspide. Le Doppler mitral est subnormal. |
 |
 En
cas de cur pulmonaire chronique, on observe une pression artérielle
pulmonaire élevée, mais une pression capillaire normale. |
 |
 Compliquée
par des embolies pulmonaires, des surinfections pulmonaires, une cachexie,
une cirrhose cardiaque. |
  L'INSUFFISANCE
CARDIAQUE CONGESTIVE
|
 |
 Elle
associe des signes d'insuffisance cardiaque gauche et droite. |
 |
 Elle
est le plus souvent secondaire à une insuffisance cardiaque gauche
évoluée. |
  TRAITEMENT
DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
|
 |
 des
règles hygiéno-diététiques |
 |
 un
traitement vasodilatateur |
 |
 un
traitement digitalique |
 |
 un
traitement anticoagulant. |
 |
 Règles
hygiéno-diététiques |
 |
 Réduction
de l'activité physique avec repos au lit lors des poussées
aiguës. |
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 Taitement
diurétique : Sont utilisés : |
 |
 Lasilix®
intraveineux : 1 à 3 ampoules par jour, puis per os, 1 à
2 comprimés/jour. |
 |
 Les
épargneurs de potassium |
 |
 Spironolactone
(Aldactone®, Phanurane®) |
 |
 Ils
sont souvent associés à un thiazidique : Aldactazine®,
Modurétic®, Cyclotériam®. |
 |
 Si
l'on ne prescrit pas d'épargneur de potassium, il faut adjoindre
du chlorure de potassium : Kaléorid®. |
 |
 Traitement
vasodilatateur |
 |
 La
diminution de la précharge soulage la dyspnée, d'où
l'intérêt des dérivés nitrés intraveineux,
percutanés (Diafusor® 10 mg), per os. |
 |
 La
diminution de la post-charge améliore le débit cardiaque,
|
 |
 d'où
l'intérêt des I.E.C. : Lopril® 50 à 100 mg/jour,
Acuitel®, Coversyl®, Fozitec®, Odrik®, Triatec®.
|
 |
 A
noter que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ont un effet anti-aldostérone
donc épargneur de potassium. Ils nécessitent une surveillance
de la créatinine et de la kaliémie. |
 |
 Fait
appel à Cédilanide® intraveineux : 1/2 ampoule matin
et soir, ou matin midi et soir, pendant 48 heures, à relayer
par Digoxine® : 1 comprimé par jour, 4 jours sur 7, ou 1/2
comprimé 5 jours sur 7 (voir Les Grandes Médications). |
 |
 Le
traitement anticoagulant |
 |
 Impératif
si fibrillation auriculaire et/ou dèmes des membres inférieurs. |
 |
 Héparine
intraveineuse ou Calciparine durant une quinzaine de jours ; à
relayer par un antivitamine K ou des antiagrégants (voir Les
Grandes Médications). |
   |
LA POUSSEE D'INSUFFISANCE CARDIAQUE |
 |
 Lasilix®
I.V. 20 mg, 2 à 4 par jour (incompatible avec Dobutamine®,
Dopamine® I.V.) |
 |
 ou
Burinex® I.V. 2 mg, 2 à 4 par jour |
 |
 Trinitrine®
I.V., 1 à 2 mg par heure |
 |
 Dobutamine®
I.V., 5 à 10 mg/kg/mn |
 |
 Dopamine®
I.V., 5 mg/kg/mn |
   |
L'INSUFFISANCE CARDIAQUE TRES SEVERE A
RECHUTE |
 |
 Indication
de Furosémide® 500 mg, 1/2 comprimé/jour, parfois
1 comprimé par jour. |
 |
 Exceptionnellement,
hémofiltration pour réaliser une déplétion
hydrique. |
 |
 Enfin,
discussion de transplantation cardiaque. |
   |
INDICATION D'UN ß BLOQUANT, le larvédilol
: Krédex® à dose progressive sous contrôle cardiologique. |
SYNTHESE
ET COMMENTAIRES : L'INSUFFISANCE CARDIAQUE |
 |
 Connaître
les mécanismes d'adaptation mis en oeuvre pendant la phase compensée
de l'insuffisance cardiaque. |
 |
 Connaître
les mécanismes de l'insuffisance cardiaque décompensée. |
 |
 L'Insuffisance
ventriculaire gauche est secondaire à : |
 |
 une
hypertension artérielle |
 |
 une
insuffisance coronarienne |
 |
 L'insuffisance
ventriculaire gauche est favorisée par : |
 |
 une
fibrillation auriculaire |
 |
 une
surinfection pulmonaire |
 |
 une
surcharge en sel ou en liquide |
 |
 la
période prémenstruelle |
 |
 L'insuffisance
cardiaque à débit élevé est secondaire à
: |
 |
 une
fistule artérioveineuse |
 |
 L'insuffisance
ventriculaire gauche s'exprime par les signes fonctionnels suivants
: |
 |
 dyspnée
de décubitus ou orthopnée |
 |
 L'auscultation
cardio-pulmonaire d'un patient en insuffisance ventriculaire gauche
fait entendre : |
 |
 une
tachycardie ou une tachyarythmie |
 |
 un
galop (B3, B4 ou sommation) |
 |
 une
insuffisance mitrale fonctionnelle |
 |
 un
éclat de B2 au foyer pulmonaire |
 |
 des
râles crépitants aux bases remontant plus ou moins haut
vers les sommets |
 |
 Le
poumon cardiaque se caractérise, sur la radiographie, par : |
 |
 une
redistribution vasculaire vers les sommets |
 |
 des
opacités à contours dégradés péri-hilaires |
 |
 des
épanchements pleuraux prédominant à droite |
 |
 L'insuffisance
ventriculaire droite est secondaire à : |
 |
 un
coeur pulmonaire chronique (ou aigu) |
 |
 un
rétrécissement pulmonaire |
 |
 une
cardiopathie congénitale avec HTAP |
 |
 une
atteinte du coeur droit (endocardite infectieuse, carcinoïde du
grêle) |
 |
 L'auscultation
cardiaque d'un patient en Insuffisance ventriculaire droite fait entendre
: |
 |
 insuffisance
tricuspidienne fonctionnelle |
 |
 éclat
de B2 au foyer pulmonaire (lorsqu'il existe une hypertension artérielle
pulmonaire) |
 |
 Les
signes périphériques de l'insuffisance ventriculaire droite
associent : |
 |
 oedème
des membres inférieurs |
 |
 La
radiographie thoracique d'un patient en insuffisance ventriculaire droite
montre : |
 |
 une
dilatation des artères pulmonaires |
 |
 une
diminution de la vascularisation en périphérie |
 |
 un
comblement de l'espace clair rétrosternal de profil (par hypertrophie
dilatation du coeur droit) |
 |
 éventuellement
les signes de la pneumopathie chronique causale |
 |
 Les
grands principes du traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë
congestive sont : |
 |
 règles
hygiéno-diététiques (régime hyposodé,
restriction hydrique) |
 |
 diurétiques
(Lasilix®, Burinex®) |
 |
 vasodilatateurs
(dérivés nitrés, inhibiteurs de l'enzyme de conversion) |
 |
 Les
inotropes (Dobutrex®, Dopamine) |
 |
 Le
traitement de l'insuffisance cardiaque chronique associe : |
 |
 les
règles hygiéno- diététiques, régime
hyposodé |
 |
 diurétiques
avec supplément potassique (Exemple : Diffu-K®) |
 |
 antialdostérone
: Aldactone® |
 |
 les
dérivés nitrés percutanés ou per os |
 |
 les
inhibiteurs de l'enzyme de conversion |
 |
 les
anticoagulants en cas d'arythmie complète par fibrillation auriculaire |
INSUFFISANCE
CARDIAQUE et ARYTHMIE : OBSERVATION COMMENTÉE |
 |
Madame X
65 ans.
|
 |
 Motif
de la consultation : Dyspnée croissante depuis 3 mois. Il
y a un mois, la patiente pouvait monter deux étages sans s'arrêter.
Actuellement, dyspnée au moindre effort et orthopnée à
deux oreillers. Enfin, Madame X
a noté l'apparition d'oedèmes
des membres inférieurs de plus en plus volumineux le soir. |
 |
 Pas
d'antécédents familiaux notables |
 |
 Angines
fréquentes dans l'enfance, une crise de rhumatisme à l'âge
de 12 ans |
 |
 Pas
d'intervention chirurgicale |
 |
 3
enfants à 20, 22 et 24 ans: accouchements sans complication. |
 |
 Ni
HTA, ni dyslipidémie, ni diabète |
 |
 Par
ailleurs, pas d'antécédent d'ulcère, mais hyperuricémie
connue avec une crise de goutte récente. |
 |
 Histoire
de la maladie : Dyspnée croissante depuis 3 mois, aboutissant
à une dyspnée au moindre effort et à une orthopnée
à deux oreillers. Enfin, apparition d'oedèmes des membres
inférieurs. L'interrogatoire précise l'existence : |
 |
 d'une
asthénie musculaire |
 |
 de
palpitations (coeur irrégulier depuis 3 mois environ) |
 |
 d'un
léger amaigrissement, malgré la constitution d'oedèmes.
L'appétit est conservé. |
 |
 A
l'inspection, maigreur relative (1,65 m, 55 kg) contrastant avec les
oedèmes. |
 |
 La
palpation retrouve une hépatomégalie à deux travers
de doigt sensible, un reflux hépatojugulaire. |
 |
 A
L'auscultation cardiaque, coeur rapide et irrégulier, éclat
de B 1, claquement d'ouverture mitrale, roulement diastolique 2/4. |
 |
 Aux
poumons, matité de la base droite, crépitants bilatéraux
jusqu'à mi-champ. |
 |
 L'électrocardiogramme
confirme l'arythmie complète par fibrillation auriculaire autour
de 130/mn, AQRS = + 80° ; micro voltage V 1, ; RV2 ample. |
 |
 La
radiographie thoracique montre un coeur légèrement augmenté
de volume, un bord gauche à 4 arcs, un bord droit normal, un
épanchement pleural droit, un aspect de poumon cardiaque. |
 |
A ce stade de l'observation, on peut affirmer
: |
 |
 L'existence
d'un rétrécissement mitral : |
 |
 antécédents
d'angines et de rhumatisme à l'âge de 12 ans (très
certainement RAA) ; |
 |
 auscultation
de rétrécissement mitral |
 |
 La
survenue d'une arythmie complète par fibrillation auriculaire,
probablement complication du rétrécissement mitral. |
 |
 La
constitution d'une insuffisance cardiaque avec stase pulmonaire. |
 |
 Le
risque thromboembolique majeur : arythmie complète par fibrillation
auriculaire sur rétrécissement mitral. |
 |
 embolies
de la grande circulation à partir de l'oreillette gauche
(surtout l'auricule) |
 |
 embolies
pulmonaires à partir des veines périphériques
(stase et oedèmes). |
 |
CONDUITE A TENIR EN PREMIÈRE INTENTION |
 |
 Héparine
I.V. 24 000 unités/24 h en 6 fois 4 000 |
 |
 1
Lasilix® I.V. 1 ampoule |
 |
 Risordan®
10 ou Nitriderm® 10, ou Trinitrine® I.V. 1,5 mg/h |
 |
 Kaléorid®
2 g/jour ou Soludactone® I.V. 600 mg/j ou Aldactone® 50, 1 comprimé |
 |
 Cédilanide®
I.V. 1/2 ou 1 ampoule (éventuellement associé à
du Tildiem®) |
 |
 Hémogramme,
plaquettes, TCK |
 |
RÉSULTATS A LA 24ème HEURE |
 |
 Amélioration
très importante après une diurèse de 3,5 l. |
 |
 Disparition
de l'orthopnée. |
 |
 Persistance
de l'épanchement pleural et des crépitants, aux bases
seulement. |
 |
 Disparition
des oedèmes des membres inférieurs. |
 |
 Mais
foie encore palpable et reflux hépatojugulaire net. |
 |
 Au
coeur, arythmie autour de 100. RM bien audible |
 |
 Pouls
distaux bien perçus souffles fémoraux et carotidiens discrets. |
 |
 Kaliémie,
créatinine, hémogramme normaux. |
 |
 TG0
(ASAT), TGP (ALAT) normales |
 |
 L'hyperthyroïdie
suspectée sur la clinique est affirmée biologiquement.
|
 |
 .
L'uricémie pose un problème thérapeutique. |
 |
CONDUITE A TENIR EN DEUXIÈME INTENTION |
 |
 plus
Zyloric® 300, 1 comprimé/jour, |
 |
 précédé,
par prudence, d'Uricozyme® 1 ampoule en perfusion lente, 48 heures |
 |
 plus
Néomercazole® 9 comprimés par jour |
 |
 Avlocardyl®
1/4 de comprimé 3 fois/jour. |
 |
 Évacuation
de l'épanchement pleural droit, examen cytochimique et bactériologique
du liquide. |
 |
 Écho
du corps thyroïde, scintigraphie thyroïdienne, radiographie
thoracique, après ponction. |
 |
RÉSULTATS AU 3ème JOUR: |
 |
 Disparition
des symptômes et des signes de stase ; RM toujours bien audible
; normalisation des poumons sur la radio ; arythmie par fibrillation
auriculaire persistante sur l'électrocardiogramme (fréquence
autour de 80). |
 |
 Hémogramme,
créatinine, kaliémie, bilirubine normaux |
 |
 Liquide
pleural : protéines 15 g/l |
 |
 Bilan
thyroïdien en attente. |
 |
 Fixation
homogène: Basedow |
 |
 Le
rétrécissement mitral se complique toujours de fibrillation
auriculaire : |
 |
 lorsque
le diamètre de l'oreillette gauche atteint ou dépasse
5 cm ; or, ce n'est pas le cas de cette patiente qui a une surface mitrale
à 1,4 cm2 et une oreillette gauche à 4 cm. |
 |
 cardiothyréose
a donc constitué un facteur aggravant. |
 |
 Elle
survient le plus souvent sur un coeur déjà pathologique.
|
 |
 C'est
l'hyperthyroïdie qui a favorisé la survenue de l'arythmie
complète par fibrillation auriculaire et la décompensation
cardiaque (disparition de la systole auriculaire, tachyarythmie, débit
cardiaque normal ou diminué du fait du rétrécissement
mitral, alors que l'hyperthyroïdie augmente le débit cardiaque.
Chez la patiente, cela augmente la stase pulmonaire). |
 |
 Les
diurétiques augmentent l'uricémie. Un hypo-uricémiant
est indispensable, surtout chez les patients aux antécédents
de goutte. |
 |
 La
bilirubine est élevée, en rapport avec la stase hépatique. |
 |
CONDUITE A TENIR EN TROISIÈME INTENTION |
 |
 Passage
à un antivitamines K |
 |
 Le
traitement par antivitamines K sera maintenu tant que la patiente sera
en fibrillation auriculaire et discuté après régularisation. |
 |
 Lasilix®
40, 1 comprimé/jour |
 |
 Kaléorid®
1 comprimé/jour |
 |
 Avlocardyl®
1/4, matin midi et soir |
 |
 Digoxine®
1 comprimé 4 jours/7, puis 1/2 comprimé 5 jours/7 |
 |
 Néomercazole®
9 comprimés par jour (dose modifiée en fonction de la
consultation d'Endocrinologie) |
 |
 Zyloric®
300, 1 comprimé par jour. |
 |
 Bilan
thyroïdien de contrôle |
 |
 Ionogramme,
hémogramme, plaquettes |
 |
 Prévoir
un choc électrique externe SI l'arythmie complète
par fibrillation auriculaire persiste après guérison de
l'hyperthyroïdie. |
 |
 La
régularisation par choc électrique externe, après
trois mois d'anticoagulants, est possible chez cette malade car : |
 |
 la
fibrillation auriculaire est récente, |
 |
 le
rétrécissement mitral est peu serré |
 |
 l'oreillette
gauche a un diamètre < 5 cm |
 |
 l'hyperthyroïdie
est guérie. |
 |
 Le
Sintrom® ou le Préviscan® seront poursuivis trois mois,
après rétablissement du rythme sinusal. |
 |
 Un
traitement de Rythmodan® LP (ou de Flécaïne®), 1
comprimé à 8 h et 20 h, sera prescrit pour éviter
la rechute de l'arythmie. On pourrait conseiller Sérécor®
2 comprimés/jour ou Rythmol®, 2 comprimés par jour. |
 |
 Un
enregistrement Holter confirmera si le rythme est bien sinusal en permanence. |
 |
 La
patiente étant sous antivitamines K, la prescription de Diflurex®,
diurétique hypo-uricémiant est interdite car elle potentialise
l'action de l'antivitamines K, d'où hémorragies. |
 |
CONCLUSION |
 |
 Madame
X.. va très bien actuellement : |
 |
 L'hyperthyroïdie
est guérie. Le rythme sinusal s'est rétabli spontanément
trois mois après la première consultation. Cela est un
signe de guérison de l'hyperthyroïdie. |
 |
 Le
rétrécissement mitral peu serré, avec oreillette
gauche peu dilatée, a permis une régularisation du rythme
cardiaque. |
 |
 Le
rythme est donc sinusal |
 |
 Le
traitement se résume à : |
 |
 Rythmodan®
LP, 1 comprimé à 8 h et 20 h, soit 1 capsule 3 fois par
jour |
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 Modurétic®
1/2 comprimé/jour |
 |
 Zyloric®
100, 1 comprimé/jour |
 |
 Prévention
de l'endocardite infectieuse. |
 |
 Le
Sintrom® a été maintenu trois mois après la
régularisation du rythme cardiaque, puis progressivement arrêté. |
 |
 Contrôle
échocardiographique 1 fois par an. |
 |
 Contrôle
électrocardiographique une fois par an. |
|