| |
Chapitre
10.  |
ÉLÉVATION
DE LA PRESSION SANGUINE OU HYPERTENSION ARTÉRIELLE (H.T.A.) |
 |
 Affection
fréquente, responsable de complications vasculaires graves et
qui justifie un traitement précoce. |
 |
 Pression
sanguine normale : |
 |
 Élévation
de la pression sanguine ou hypertension artérielle: |
 |
 Chez
l'enfant, la tension artérielle se situe autour de 90/55. |
 |
 Avec
l'âge, les chiffres s'élèvent, mais jusqu'à
l'extrémité de la vie, la pression sanguine ne doit pas
dépasser les normes définies ci-dessus. |
 |
 Chez
la femme, jusqu'à 45-50 ans, les chiffres tensionnels sont plus
bas que ceux de l'homme. |
 |
 L'hypertension
artérielle est très rare avant 25 ans : 1 à 2 %.
Vers 45-50 ans, elle concerne 8 % des femmes et 13 % des hommes. Après
65 ans, près d'un tiers de la population est hypertendue, avec
une prédominance chez la femme. |
 |
 En
France, on évalue le nombre d'hypertendus à 4 millions. |
 |
 L'hypertension
artérielle favorise le développement de l'athérome,
en particulier l'athérosclérose
coronaire et cérébrale. Elle est surtout un facteur de
complications. |
 |
 Les
complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d'autant
plus fréquentes que l'hypertension artérielle est sévère.
Cette corrélation est attestée par deux faits : |
 |
 Les
accidents vasculaires cérébraux sont très rares
chez les sujets dont la tension artérielle est inférieure
ou égale à 120/80. |
 |
 Le
traitement de l'hypertension diminue la fréquence des accidents
vasculaires cérébraux d'au moins 50 %. |
   |
ENVIRONNEMENT ET MODE DE VIE |
 |
 Certaines
populations sont indemnes d'hypertension artérielle (populations
primitives), mais leur évolution vers la civilisation fait apparaître
l'hypertension artérielle. |
 |
 Un
régime hypercalorique, riche en sel, la consommation d'alcool,
la surcharge pondérale et le stress sont les premiers facteurs
responsables. |
 |
 La
correction de ces erreurs diététiques, la perte de poids
et la disparition du stress suffisent souvent à normaliser la
tension. |
 |
 Lorsque
les deux parents sont hypertendus, le risque d'hypertension chez les
enfants est important, mais le mode de transmission est discuté. |
   |
RÔLE DU CUR ET DE LA CIRCULATION
PÉRIPHÉRIQUE |
 |
 La
tension artérielle est déterminée par le débit
cardiaque, le volume sanguin et les résistances périphériques
totales. |
 |
 Une
hypertension artérielle peut résulter d'une augmentation
du débit cardiaque avec résistances périphériques
normales. Il s'agit d'une hypertension hypercinétique du jeune
sujet, cette hypertension est souvent labile. |
 |
 Dans
la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et
les résistances périphériques sont élevées.
Il s'agit de l'hypertension artérielle permanente. |
 |
 Chez
l'homme, comme chez l'animal, un bilan sodé positif entraîne
fréquemment une hypertension artérielle. L'excès
de sel s'accompagne d'une hypervolémie plasmatique et, de ce
fait, d'une augmentation du débit cardiaque. |
 |
 Secondairement,
survient une vasoconstriction artériolaire réflexe, pérennisée
par l'augmentation du tonus sympathique, et une hyper-réactivité
vasculaire à l'angiotensine II. |
 |
 Enfin,
selon Ph. MEYER, une perméabilité membranaire anormale
au sodium relèverait d'une prédisposition héréditaire. |
   |
SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE |
 |
 Dans
ce système, l'angiotensine contrôle les résistances
artériolaires et l'aldostérone le volume sanguin circulant. |
 |
 Les
barorécepteurs, situés dans l'artériole afférente
glomérulaire, réagissent à une baisse de pression,
et des chémorécepteurs, situés dans la macula,
réagissent à la concentration de sodium dans l'urine tubulaire
distale ; ces récepteurs contrôlent la sécrétion
de rénine. |
 |
 La
rénine agit sur l'angiotensinogène (substrat plasmatique
élaboré par le foie) pour libérer l'angiotensine
I qui, grâce à un enzyme de conversion se transforme en
angiotensine II : puissant vasoconstricteur artériolaire. L'angiotensine
II potentialise l'action du sympathique et la sécrétion
d'adrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion
d'aldostérone. |
 |
 Expérimentalement,
l'ischémie rénale entraîne une augmentation de la
sécrétion de rénine, et une hypertension artérielle. |
 |
 Chez
l'homme, l'hypertension réno-vasculaire par sténose de
l'artère rénale, s'accompagne d'une hypersécrétion
de rénine. |
 |
 Dans
les autres types d'hypertension artérielle, la rétention
sodée est liée à un hyperaldostéronisme
secondaire qui déprime la sécrétion de rénine.
Par le même mécanisme, dans le syndrome de CONN, la rénine
est basse. |
 |
 Lorsque
les BARORÉCEPTEURS CAROTIDIENS et aortiques sont sollicités
par une élévation de la tension artérielle, |
 |
 un
réflexe augmente l'activité vagale, ce qui ralentit le
cur et inhibe la vasoconstriction sympathique. |
 |
 Certaines
hypertensions artérielles s'expliqueraient par une diminution
de la sensibilité des barorécepteurs dont la réponse
serait ajustée à un niveau plus élevé. |
 |
 De
nombreux CENTRES NERVEUX supra bulbaires, soit presseurs, soit dépresseurs,
interviennent, expliquant le rôle de l'émotion et, à
l'inverse, du sommeil. |
 |
 Les
catécholamines sont synthétisées dans les terminaisons
nerveuses sympathiques post-ganglionnaires et dans la médullo-surrénale,
selon la séquence tyrosine ' DOPA ' dopamine ' noradrénaline
' adrénaline. |
 |
 Dans
les neurones périphériques, la synthèse s'arrête
à la noradrénaline ; dans les neurones cérébraux,
et dans la médullo-surrénale, elle se poursuit jusqu'à
l'adrénaline. |
 |
 La
libération des catécholamines, stockées sous forme
de granules dans la
médullo-surrénale et les terminaisons sympathiques, est
modulée par les prostaglandines produites par le tissu cible
et par des récepteurs alpha et béta-adrénergiques
pré-synaptiques. |
 |
 Les
récepteurs alpha commandent la vasoconstriction artériolaire
; les récepteurs béta on un effet vasodilatateur artériolaire,
mais surtout un effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde. |
 |
 Le
rôle du système adrénergique dans l'hypertension
artérielle est suggéré par : |
 |
 l'hypersensibilité
à l'adrénaline dans l'hypertension artérielle essentielle |
 |
 l'action
hypotensive de nombreux médicaments agissant sur les catécholamines
ou les récepteurs |
 |
 l'existence
d'une augmentation des catécholamines plasmatiques dans 30 à
50 % des hypertensions artérielles essentielles permanentes ou
labiles. |
 |
 Céphalées
occipitales matinales, pollakiurie nocturne, bourdonnements d'oreilles,
mouches volantes, épistaxis, vertiges. |
 |
 Souvent,
découverte d'examen systématique. |
   |
MESURE : méthode auscultatoire. |
 |
 Le
brassard pneumatique (si utile, adapté au diamètre du
bras), relié à un manomètre à mercure ou
autre appareil parfaitement étalonné, est étroitement
appliqué autour du bras. Il est gonflé jusqu'à
250 mmHg environ, puis dégonflé progressivement. |
 |
 Simultanément,
l'artère humérale est auscultée, le bras étant
à la hauteur du cur. La pression artérielle systolique
correspond à l'audition des premières pulsations artérielles,
la pression diastolique à la disparition des bruits. |
 |
 Cette
mesure est répétée au moins trois fois, effectuée
aux deux bras. |
 |
 Elle
peut être faite après 15 mn de décubitus, mais aussi
: |
 |
 debout
(recherche d'une hypotension orthostatique) |
 |
 à
l'effort : élévation dans les limites de normalité
définies |
 |
 en
ambulatoire (mesure ambulatoire de la pression artérielle : M.A.P.A.)
: système portatif de mesure et d'enregistrement. |
 |
 Dans
90 % des cas, l'hypertension artérielle est essentielle. Il est
cependant indispensable de rechercher une cause éventuellement
curable. |
 |
 Deux
étiologies de diagnostic immédiat : A et B. |
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE D'ORIGINE
EXOGÈNE |
 |
 Intoxication
par la réglisse ou glycirrhizine. Cette substance a une action
analogue à celle des minéralocorticoïdes : rétention
hydrosodée et fuite potassique. |
 |
 La
tension se normalise en 4 à 8 semaines après l'arrêt
de l'intoxication. |
 |
 Les
strogènes stimulent la synthèse hépatique
de l'angiotensinogène et donc d'angiotensine et aldostérone. |
 |
 Les
anti-inflammatoires non stéroïdiens. |
 |
 Les
vasoconstricteurs utilisés par voie nasale. |
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA COARCTATION
DE L'AORTE |
 |
 Retenir
: H.T.A. aux membres supérieurs, absence de pouls fémoraux. |
 |
 Étiologie
rare : tumeur généralement bénigne de la médullo-surrénale,
sécrétant des catécholamines, maligne dans 10 %
des cas. |
 |
 Hypertension
artérielle paroxystique. Les accès sont accompagnés
de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie. |
 |
 Dans
près de la moitié des cas, l'hypertension artérielle
est permanente. |
 |
 Chez
un patient hypertendu, atteint de maladie de RECKLINGHAUSEN, la recherche
d'un phéochromocytome doit être systématique. |
 |
 Augmentation
du taux des catécholamines et des dérivés méthoxylés
de l'adrénaline dans les urines (le dosage de l'acide vanyl-mandélique
est abandonné). |
 |
 Le
scanner abdominal localise la tumeur. Celle-ci peut également
être visualisée par l'échographie abdominale et
l'I.R.M. |
 |
 Parfois,
un bilan plus complet radiologique et biologique est nécessaire
pour rechercher un phéochromocytome extra-surrénalien
: scintigraphie au M.I.B.G. |
 |
 Normalisation
de la tension artérielle et des dosages biologiques. |
   |
HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE |
 |
 Il
s'agit soit d'un adénome de CONN, soit d'une hyperplasie diffuse
de la zone glomérulée de la corticosurrénale. |
 |
 Des
signes cliniques de fuite potassique : accès de faiblesse
musculaire prédominant aux cuisses, crampes musculaires, paresthésie,
tétanie. |
 |
 Une
hypokaliémie < 3,8 mmol/l sur 3 dosages, avec alcalose métabolique
et élévation du potassium urinaire. |
 |
 Il
est affirmé devant un taux d'aldostérone élevé
dans le sang. |
 |
 Il
est considéré comme primaire car l'activité rénine
plasmatique est effondrée. |
 |
 Il
est localisé par scanner ou I.R.M. |
 |
 Glomérulopathies
chroniques, plus rarement aiguës. De survenue relativement
précoce. L'hypertension artérielle et l'insuffisance rénale,
évoluent parallèlement. |
 |
 Les
néphropathies interstitielles chroniques : L'hypertension
artérielle est ici tardive. |
 |
 Intoxication
à la phénacétine |
 |
 Obstacles
sur les voies urinaires |
 |
 Palpation
de gros reins bosselés. |
 |
 Atrophie
rénale unilatérale sans sténose de l'artère
rénale |
 |
 Congénitale
ou acquise (tuberculose, obstacle unilatéral). Si le rein controlatéral
est sain, si le sujet est jeune et l'hypertension artérielle
récente, la néphrectomie peut amener une normalisation
des chiffres tensionnels. |
 |
 Néphropathie
unilatérale par sténose de l'artère rénale
: 3 à 4 % des hypertensions artérielles. |
 |
 La
recherche doit être systématique devant une H.T.A. sévère,
d'installation rapide ou d'aggravation brutale. |
 |
 Des
éléments évocateurs : |
 |
 souffle
systolique lombaire ou para-ombilical. |
 |
 L'échographie
rénale montre une diminution de la taille du rein lésé
dont la diminution de taille est supérieure à 15 mm et
dont la sécrétion est retardée. |
 |
 L'angio-scanner
spiralé, avec injection I.V. d'iode, permet une reconstruction
des artères rénales en trois dimensions. |
 |
 soit
sténose athéromateuse proximale, rarement isolée
: athérome de l'aorte et des gros troncs
; |
 |
 soit
dysplasie fibro-musculaire intéressant les 2/3 distaux, donnant
un aspect de sténoses multiples ; |
 |
 cet
examen précède le geste thérapeutique : angioplastie
par ballonnet. |
 |
 La
responsabilité de la sténose artérielle rénale
est affirmée par : |
 |
 le
dosage de l'activité rénine dans les veines rénales
: rapport côté sténosé/côté
sain = 1,5. |
 |
 test
au Captopril : chute de la tension = 30 mmHg. |
 |
 Si
la sténose artérielle rénale est vraiment responsable
de l'hypertension artérielle (bilan spécialisé
complémentaire), une angioplastie par ballonnet est réalisée,
ou une intervention peut être indiquée : soit revascularisation,
soit néphrectomie. |
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET GROSSESSE |
 |
 Normalement,
la tension artérielle diminue pendant le premier trimestre de
la grossesse, pour retrouver des valeurs normales par la suite. |
 |
 On
parle d'hypertension artérielle gravidique lorsque la tension
artérielle est supérieure ou égale à 140/85
mmHg. |
 |
 La
toxémie gravidique pure, survenant chez une primipare sans
antécédents rénaux. L'hypertension artérielle
s'accompagne d'une élévation de la créatinine et
de l'acide urique, d'une protéinurie = 2 g/24 h, d'dèmes,
d'une prise de poids, de douleurs épigastriques et sous hépatiques,
de céphalées, de troubles visuels, d'une insuffisance
cardiaque. |
 |
 Elle
apparaît au cours des derniers mois de la grossesse, disparaît
après l'accouchement. La récidive au cours des grossesses
ultérieures est inconstante. |
 |
 L'hypertension
artérielle préexistante à la grossesse. Elle
se révèle ou s'aggrave précocement. Il existe des
lésions rénales antérieures. |
 |
 Les
risques de cette hypertension artérielle gravidique sont : crise
d'éclampsie, hématome rétro placentaire, insuffisance
rénale aiguë, coagulation intra-vasculaire disséminée
pour la mère. Pour le ftus : retard de croissance intra-utérin,
mort in utéro ou néonatale. |
   |
HYPERPARATHYROIDIE PRIMITIVE |
   |
H.T.A. DU SYNDROME D'APNÉE DU SOMMEIL |
 |
 Il
s'agit de patients qui ronflent et qui font des pauses respiratoires
durant le sommeil. Hypersomnie fréquente. Contexte d'obésité.
|
 |
 Amélioration
par ventilation assistée au masque la nuit. |
   |
BILAN FONCTIONNEL RÉNAL : créatinine,
clearance de la créatinine, protéinurie sur 24 heures,
micro albuminurie. |
   |
RECHERCHE DES FACTEURS DE RISQUE :
glycémie, cholestérol, triglycérides, surcharge
pondérale, syndrome X (femme obèse, hypertendue, hypertriglycéridémique,
plus ou moins diabétique non insulino-dépendante). |
 |
 L'hypertension
artérielle modérée a, à priori, un meilleur
pronostic qu'une hypertension artérielle sévère.
Cependant, toute hypertension artérielle, même bénigne,
peut s'aggraver brusquement. |
 |
 Cette
aggravation réalise parfois le tableau de l'hypertension artérielle
maligne, avec amaigrissement, troubles digestifs, soif, céphalées,
tension artérielle systolique supérieure à 130
mmHg, fond d'il stade IV (avec dème), insuffisance
rénale sévère, insuffisance cardiaque
avec dème aigu du poumon, parfois troubles neurologiques,
encéphalopathie hypertensive. |
  PRINCIPALES
COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
|
   |
CERVEAU : Hémorragie méningée,
hémorragie cérébrale, dème cérébro-méningé,
ramollissement cérébral. |
   |
REIN : néphroangiosclérose,
insuffisance rénale. |
  TRAITEMENT
DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
|
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE PERMANENTE |
 |
 Règles
hygiéno-diététiques : elles doivent toujours
précéder le traitement médicamenteux, sauf en cas
d'hypertension sévère. |
 |
 Régime
hypocalorique en cas d'obésité. |
 |
 Diminution
de l'apport d'alcool. |
 |
 Suppression
des autres facteurs de risque. |
 |
 Monothérapie
en cas d'échec des règles hygiéno-diététiques
; est pratiquement abandonnée pour une bithérapie d'emblée. |
 |
 Soit
ß bloquant : avant 45 ans (par exemple : Detensiel® 1/2 ou
1 comprimé par jour, Soprol® 1/2 ou 1 comprimé par
jour, Ténormine® 1/2 ou 1 comprimé par jour, Kerlone®,
1/2 ou 1 comprimé/jour) (voir tableau ci-après). |
 |
 Soit
diurétique : après 45 ans |
 |
 Soit
vasodilatateur : Calcium bloquant (Amlor® 1 à 2 comprimés
par jour, Flodil® 5 mg 1 à 2 comprimés par jour, Loxen®
50, 2 comprimés par jour), soit inhibiteur de l'enzyme de conversion
(Odrik® 1 à 2 gélules de 2 mg par jour, Coversyl®
2 à 4 mg/jour, Triatec® 2,5 ou 5 mg par jour, Zestril®
5 à 20 mg/j). |
 |
 Soit
AT1-bloquant : losartan (Cozaar®, Tareg®, Aprovel®) |
 |
 Soit
hypotenseur d'action centrale ± périphérique :
|
 |
 clonidine
0,15 mg (Catapressan®) |
 |
 méthyldopa
250 mg et 500 mg (Aldomet®) |
 |
 rilménidine
1 mg (Hyperium®) |
 |
 Polythérapie,
actuellement prescrite en première intention : |
 |
 Inhibiteur
de l'enzyme de conversion et diurétique (Captéa®,
Zestoretic®) |
 |
 ß
bloquants et diurétiques (voir tableau ci-après) auxquels
on adjoint, si utile, un vasodilatateur : |
 |
 Calcium
bloquant (Amlor®, Loxen® 50, Chronadalate®, Flodil®,
Caldine®) |
 |
 Inhibiteur
de l'enzyme de conversion de l'angiotensine : le Captopril® (50
à 150 mg/j) : Lopril®, Acuitel®, Captolane®, Rénitec®,
Coversyl®, Triatec®, Odrik®, Prinivil®. |
 |
 Médiatensyl®,
Eupressyl® 60 mg, 2 à 3 gélules/jour. |
 |
 a1
bloquant sélectif périphérique : Alpress®,
Doxazosine®, Crusen®. |
 |
 Hydralazine
: Népressol® à dose progressive. |
 |
 Dans
cette polythérapie, les ß bloquants peuvent être
remplacés soit par Clonidine : Catapressan® 1/2 comprimé
4 à 6 fois par jour, soit alphaméthyldopa : Aldomet®
250 mg, 2 à 3 comprimés par jour. |
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE PERMANENTE
SÉVÈRE |
 |
 Traitement
intensif à base de diurétiques : Lasilix®. |
 |
 Une
polythérapie est instaurée d'emblée : soit ß
bloquant, soit Catapressan® associé à Népressol®
ou à du Captopril®. |
   |
HYPERTENSION ARTÉRIELLE MALIGNE |
 |
 Adalate®
sublingual abandonné au profit du Loxen® I.V. |
 |
 Catapressan®
I.V. ou I.M. |
 |
 En
cas d'insuffisance rénale très évoluée,
l'épuration extrarénale puis la binéphrectomie
peuvent se discuter. |
 |
 L'insuffisance
coronarienne contre-indique le Népressol®. |
 |
 L'insuffisance
cardiaque contre-indique les ß bloquants. Par contre, les vasodilatateurs
sont très efficaces, ainsi que les I.E.C., les a bloquants. |
 |
 En
cas d'insuffisance rénale, ß bloquants, Calcium bloquants,
Népressol®, autres a bloquants (Crusen®) et Lasilix®
sont les médicaments les mieux adaptés. |
 |
 En
cas de grossesse : repos, régime peu salé, Aldomet®
ou Népressol® associés à un ß bloquant.
Les calcium bloquants (Loxen LP®, Adalate®) ne sont pas contre-indiqués
après le troisième mois, mais ils doivent être prescrits
avec prudence. L'Adalate® sublingual est prescrit lors des poussées
tensionnelles. |
 |
 L'hypertension
artérielle du sujet âgé : l'âge avancé
n'est pas une contre-indication aux traitements hypotenseurs, mais il
faut surveiller l'éventualité d'une hypotension orthostatique. |
 |
 L'hypertension
artérielle débutante du sujet jeune : surveillance.
Si utile : |
 |
 enregistrement
tensionnel ambulatoire |
 |
 recherche
d'une hypertrophie ventriculaire gauche infra clinique par l'échocardiogramme.
En cas de confirmation de l'hypertension : ß bloquants. |
 |
 Hypertension
peropératoire : intérêt du Brévibloc®
(Esmolol) ß bloquant, ß 1 sélectif, demi-vie environ
2 mn. |
 |
 Pendant
l'anesthésie, quand un contrôle immédiat est nécessaire,
injection I.V. d'une dose de charge sous forme d'un bolus de 80 mg en
15 à 30 s, puis perfusion d'une dose d'entretien de 150 µg/kg/mn
qui peut être augmentée jusqu'à 300 µg/kg/mn. |
 |
 Hypertension
postopératoire : Brévibloc® bolus I.V. de 500 µg/kg/mn,
en une minute, puis perfusion d'une dose d'entretien de 50 µg/kg/mn,
toutes les minutes pendant 4 mn. |
 |
 Tant
que l'effet n'est pas obtenu, recommencer la séquence de 5 mn,
en augmentant la dose d'entretien de 50 µg/kg/mn, à chaque
séquence, sans dépasser 300 µg/kg/mn. |
TABLEAUX
RÉCAPITULATIFS DES MÉDICAMENT UTILISES DANS LE TRAITEMENT
DE L'HYPERTENSION |
SYNTHÈSE
ET COMMENTAIRES : L'HYPERTENSION ARTERIELLE |
 |
 Connaître
la définition de l'HTA. |
 |
 Connaître
les éléments épidémiologiques, fréquence,
risque, mode de vie, hérédité. |
 |
 Connaître
la physiopathologie de l'HTA : |
 |
 les
résistances périphériques |
 |
 le
système rénine angiotensine |
 |
 L'HTA
peut être responsable des troubles fonctionnels suivants : |
 |
 céphalées
occipitales matinales |
 |
 bourdonnements
d'oreilles |
 |
 Des
complications majeures peuvent être un mode de révélation
de l'HTA : |
 |
 insuffisance
ventriculaire gauche |
 |
 accident
vasculaire cérébral |
 |
 Citer
les causes de l'HTA |
 |
 Détailler
le diagnostic du phéochromocytome |
 |
 Les
accès d'HTA paroxystiques s'accompagnent de : |
 |
 douleurs
lombo-abdominales et thoraciques |
 |
 Détailler
les étiologies rénales de l'HTA. |
 |
 Le
traitement de poussée d'HTA maligne associe : |
ORDONNANCES
POUR SUJETS PRÉSENTANT UNE HTA ESSENTIELLE |
 |
 Monsieur
X
35 ans ; T.A. = 150/95 |
 |
 Régime
très peu salé, pas de charcuterie, ni fromage sec, pas
d'olive, ni anchois, ni gâteaux salés. |
 |
 Sport
3/4 heure trois fois par semaine |
 |
 Soit
un ß-bloquant (Trasicor® retard ou Kerlone® 1/2 comprimé
par jour ; Ténormine® 1/2 comprimé par jour, Soprol®
1/2 ou 1 comprimé par jour) |
 |
 Soit
un calcium bloquant (Loxen® LP 1 à 2 comprimés, ou
Tildiem® LP 1 comprimé ou Adalate® LP 2 comprimés
par jour). |
 |
 Madame
X
67 ans ; surcharge pondérale ; T.A. = 165/95 |
 |
 Régime
pauvre en sel et en sucre : pas de pâtisserie, pas de sucre à
absorption rapide, ni fromage sec, ni charcuterie : pas d'olives, ni
anchois, ni gâteaux salés. |
 |
 Un
diurétique: soit Modurétic® 1/2 comprimé par
jour soit Aldactazine® 1/2 comprimé par jour soit Aldactone®
75, 1 comprimé par jour |
 |
 Si
Monsieur X et Madame Y restent hypertendus malgré le traitement
: |
 |
 Diurétique
(Modurétic® 1 comprimé/jour ou Aldactazine® 1
comprimé/jour) ou bien Prétérax® 1 comprimé
par jour. |
 |
 ß-bloquant
(Ténormine® 1/2 comprimé, Kerlone® 1/2 ou 1 comprimé,
Trasicor® retard 1 comprimé, Détensiel® 1 comprimé/jour,
Artex® 1 comprimé par jour) |
 |
 ou
calcium bloquant (Loxen® LP 2 comprimés/jour, Adalate®
LP 2 comprimés/jour, Tildiem® LP 1 comprimé/jour). |
 |
 Monsieur
Z
55 ans, hypertendu ancien, non contrôlé par
différents traitements. TA = 170/110. Pas d'insuffisance rénale. |
 |
 Lopril®
50 2 comprimés par jour |
 |
 Coversyl®
4 mg 1/2 comprimé puis 1 comprimé/jour, ou bien Atacand®
4 mg, éventuellement 8 mg, voire 16 mg (ou Triatec® ou Captolane®
) |
 |
 Kerlone®
1/2 ou 1 comprimé par jour |
 |
 Amlor®
1 à 2 comprimés par jour. |
 |
 Madame
Z
60 ans, TA = 180/100. Insuffisance rénale, insuffisance
cardiaque. |
 |
 Lasilix®
40 1 à 2 comprimés/jour |
 |
 Amlor®
1 à 2 comprimés par jour |
 |
 Catapressan®
1/2 comprimé, 4 à 6 fois/jour |
 |
 Alpress®
1 comprimé par jour |
 |
 (+
Nitriderm® pour soulager l'insuffisance cardiaque). |
|