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Pathologie cardiovasculaire
  Chapitre 12. LA PATHOLOGIE ARTÉRIELLE
 

LA DISSECTION AORTIQUE

ÉTIOLOGIE
Chez le sujet adulte et le sujet âgé: l'hypertension artérielle est le plus souvent responsable. L'athérome n'est pas directement en cause.
Chez le sujet jeune
Malformations congénitales
Coarctation aortique
Rétrécissement aortique congénital.
Grossesse
Maladie de MARFAN, ou autres maladies du tissu élastique.
 
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Rupture proximale de l'intima aortique. Elle siège, le plus souvent, sur l'aorte ascendante, 3 à 4 cm au dessus du plancher des sigmoïdes aortiques, sur l'aorte horizontale (10 % des cas), sur l'aorte thoracique descendante (20 % des cas). Elle mesure 0,5 à 2 cm, perpendiculairement à l'axe du vaisseau.
Le néocanal : clivage de la média entre son tiers moyen et son tiers externe. Ce clivage progresse en amont vers l'orifice aortique (responsable d'une insuffisance aortique), en aval parfois jusqu'aux iliaques. On distinguera trois types anatomiques (de BAKEY) :
Type I : toute l'aorte jusqu'aux iliaques (40 à 60 % des cas)
Type II : Aorte ascendante, ne dépasse pas le tronc brachio-céphalique (10 à 15 % des cas).
Type III : Aorte descendante, après la sous-clavière gauche (20 à 30 % des cas). On peut distinguer les types A (I et II) et B (III) = STANFORD.
L'orifice de réentrée permet le retour du sang dans la lumière aortique (10 à 15 % des cas).
L'évolution se fait vers la rupture : dans le péricarde, le médiastin ou la plèvre. Rarement, organisation du néocanal qui devient fonctionnel avec l'orifice de réentrée.
Histologie : les lésions siègent essentiellement sur la média.
Média nécrose kystique : zones de substances mucoïdes (acide chondroïtine sulfurique) formant des lacunes dans la média.
Dissociation des fibres élastiques de la média
Physiopathologie
La rupture intimale est soit primitive, permettant au sang de s'infiltrer dans la média, soit secondaire à un hématome ou à un clivage de la média. L'hématome progresse du fait de la pression, et comprime la lumière aortique.
Deux formes anatomiques de la dissection aortique doivent être distinguées, bien que leur symptomatologie soit identique :
l'ulcère athéromateux, avec hématome limité, observé surtout sur l'aorte thoracique descendante ;
l'hématome intramural se présente comme un épaississement de la paroi aortique supérieur à 7 mm, le plus souvent en croissant.
 
DIAGNOSTIC DE LA FORME AIGUË
La douleur thoracique brutale, très intense, initialement médio-thoracique, puis migratrice: dorsale, lombo-abdominale.
Signes associés
Syncope
Accident neurologique
Ischémie aiguë des membres inférieurs
Oligo-anurie.
Examen clinique
Insuffisance aortique : l'apparition d'un souffle diastolique au décours de la scène clinique permet d'affirmer le diagnostic.
Asymétrie des pouls, souffle artériel ou abolition d'un pouls
Frottement péricardique
Parfois, tableau abdominal pseudo-chirurgical
Parfois, douleur type colique néphrétique
Possibilité de signes neurologiques, hémiplégie, paraplégie.
Radiographie thoracique
Élargissement du médiastin. Double contour aortique. Augmentation d'un cliché à l'autre. Epanchement pleural gauche dans les dissections du type III.
Électrocardiogramme souvent normal. Ne montre pas de signe d'infarctus.
Échocardiogramme transthoracique : dédoublement de la paroi aortique, élargissement du diamètre aortique avec écho médian. Evaluation de l'insuffisance aortique.
L'échographie transœsophagienne (ETO) est l'examen le plus performant en urgence : il montre la membrane intimale qui divise l'aorte en deux chenaux. Le Doppler couleur montre la porte d'entrée. Cependant, cet examen n'est pas sans danger du fait du risque de poussée tensionnelle et d'aggravation.
 
Dissection aortique en échographie transoesophagienne (ETO)
 
Dissection aortique en ETO doppler : faux chenal non circulant et vrai chenal circulant
 
DISSECTION AORTIQUE en échographie transoesophagienne (ETO)
Noter le voile intimal flottant dans la lumière.
 
Scanner : dilatation de l'aorte et image d'un double chenal. Cet examen peut être obtenu en urgence, et les images sont de très bonne qualité. Le scanner spiralé donne une reconstruction spatiale de l'aorte.
L'IRM montre des images anatomiques et fonctionnelles sans injection de produit de contraste, permet des coupes frontales et sagittales.
Angiographie : l'aortographie plane et en radio-cinéma montre le double chenal et précise l'étendue de la dissection en aval. Rarement réalisée.
 
ÉVOLUTION
Mortelle dans 80 % des cas par rupture dans le péricarde, le médiastin ou la plèvre. Parfois, passage à la chronicité du fait d'une réentrée.
 
TRAITEMENT
Médical : hypotenseurs (pour maintenir une tension artérielle entre 9 et 10, sans compromettre la diurèse) et repos prolongé. Les dissections du type B ou III sont traitées médicalement.
Chirurgical, réservé aux dissections de type A (I et II) : remplacement de l'aorte par une prothèse en Dacron. Correction de l'insuffisance aortique. Le risque opératoire est important.
Après l'intervention : traitement médical, surveillance par écho transthoracique et transœsophagien.
 

LES ANÉVRISMES AORTIQUES

CARACTÈRES GÉNÉRAUX
Dilatation localisée de l'aorte
Rôle prédominant de l'athérosclérose
L'altération des fibres élastiques de la média permet la dilatation anévrismale.
Trois risque communs:
Rupture
Compression des organes de voisinage
Complications thromboemboliques.
Les cinq segments anatomiques de l'aorte peuvent être intéressés:
Les segments I, II et III correspondent à l'aorte thoracique jusqu'au diaphragme. On doit ajouter un segment 0 correspondant aux sinus de Valsalva.
Le segment IV correspond à l'aorte abdominale entre le diaphragme et les artères rénales.
Le segment V correspond à l'aorte sous-rénale.
 
ANÉVRISMES DE L'AORTE THORACIQUE
Ils peuvent intéresser:
Le segment 0 (sinus de Valsalva)
Le segment I : aorte ascendante
Le segment II : portion horizontale
Le segment III : aorte thoracique descendante.
Ils réalisent trois types :
Sacciforme : poche néoformée, communiquant par un collet avec l'aorte
Fusiforme : dilatation symétrique et segmentaire de l'aorte.
Ampuliforme : saillie hémisphérique peu étendue, souvent multiple.
II existe une réaction inflammatoire périphérique pouvant être le siège de calcifications.
La cavité est plus ou moins tapissée de caillots.
 
Anévrismes des sinus de Valsalva (segment O de la crosse aortique)
Le plus souvent congénitaux, isolés ou associés (à une coarctation, à un rétrécissement aortique congénital).
Ils sont découverts lorsqu'ils se rompent dans les cavités cardiaques droites. On perçoit alors un souffle continu au quatrième espace intercostal gauche, le long du sternum. Le cathétérisme met en évidence un shunt gauche-droit.
L'aortographie montre une communication anormale.
Une intervention sous circulation extra-corporelle permet une réparation complète.
 
Anévrisme de l'aorte ascendante (segment I de la crosse aortique)
Étiologie
Maladie annulo-ectasiante, associée à une insuffisance aortique
Syndrome de Marfan ou autre dystrophie du tissu élastique
Syphilis
Coarctation de l'aorte
Anévrisme congénital des sinus de Valsalva
(dissection aortique chronique).
Clinique
Insuffisance aortique
Image radiologique de l'anévrisme
Paraclinique
Échographie transthoracique ou transœsophagienne
Angiographie digitalisée
Aortographie
Scanner
IRM.
Évolution et traitement
L'augmentation de volume de l'anévrisme (diamètre = 5 cm), l'aggravation de l'insuffisance aortique, amènent à proposer une intervention:
Remplacement valvulaire aortique et remplacement aortique avec réimplantation des coronaires. Opération de BENTALL.
L'anévrisme syphilitique justifie un traitement préalable par Pénicilline 15 millions sur 20 jours.
 
Anévrisme de la crosse aortique (segment II), d'origine athéromateuse ou syphilitique.
Clinique : compression (dysphonie, dysphagie, dyspnée, syndrome cave supérieur, atélectasie). Parfois découverte d'examen systématique.
Évolution : augmentation de volume. Surveillée radiologiquement (+ scanner et angiographie).
Traitement chirurgical difficile, car il faut réimplanter les gros vaisseaux de la crosse aortique.
 
Anévrisme de l'aorte thoracique descendante (segment III): anévrisme fusiforme athéromateux.
Clinique
Découverte d'examen radiologique : opacité médiastinale gauche plus ou moins calcifiée.
Signes de compression médiastinale : dysphonie, dyspnée, dysphagie.
Syndrome de fissuration avec douleurs thoraciques.
Examens paracliniques
Radiographie thoracique sous diverses incidences
 
RADIOGRAPHIE PULMONAIRE de face et de profil :
Anévrysme de l'aorte thoracique
 
Scanner
Angiographie digitalisée
Aortographie
IRM
Évolution
Compressions
Embolies périphériques
Rupture dans la plèvre ou les bronches.
Traitement
Mise à plat, greffe qui préserve la paroi postérieure de l'aorte et ainsi respecte les artères médullaires.
L'intervention sous hypothermie modérée ou dérivation pulsée.
L'indication étant posée sur l'existence de troubles fonctionnels, ou l'augmentation de volume radiologique.
Pronostic réservé, mortalité élevée.
 
ANÉVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE
60 % des malades opérés sont en vie cinq ans après l'intervention, alors que le taux de survie à cinq ans des sujets non opérés n'est que de 20 %.
 
Étiologie
Athérosclérose : l'age des sujets se situe entre 60 et 80 ans; il s'agit d'un homme 8 fois sur 10.
Autres étiologies : traumatisme, endocardite infectieuse avec anévrysme mycotique, périartérite noueuse, Marfan, maladie de Takayasu, syphilis... exceptionnelles.
 
Anatomopathologie
L'anévrisme athéromateux est le plus fréquent. Il siège le plus souvent entre les artères rénales et le carrefour aortique (la localisation sus-rénale, sous-diaphragmatique est rare et en fait, le plus souvent, thoraco-abdominale).
L'anévrisme, presque toujours fusiforme, est situé soit latéralement, soit dans l'axe de l'aorte. Ses dimensions peuvent atteindre celles d'un pamplemousse ou d'une tête de nouveau-né.
Entre l'intima et l'adventice, la média a disparu, remaniée par des ulcérations nécrotiques et des plaques calcaires.
L'anévrisme est entouré d'une gangue inflammatoire pouvant évoluer vers la fibrose et la calcification.
La poche anévrismale est tapissée de caillots stratifiés en deux couches:
externe, adhérente, fibrineuse
interne, cruorique, faite de caillots récents.
Toute l'aorte et ses branches sont altérées par l'athérome.
L'augmentation de volume progressive obéit à la loi de LAPLACE : la dilatation de la lumière augmente la tension sur la paroi pour une même pression. Il y a donc auto-aggravation de l'anévrisme.
L'évolution se fait vers :
La compression : troisième duodénum, veine cave inférieure, uretère, racines nerveuses.
La rupture rétropéritoneale le plus souvent, intrapéritonéale ou dans un organe de voisinage.
 
Diagnostic
Signes fonctionnels
Longtemps latents
Douleur sourde à type de pesanteur, avec parfois paroxysme faisant craindre une rupture.
Cette douleur siège dans la région épigastrique ou périombilicale. Elle peut simuler une affection colique, hépatique, rénale ou neurologique.
Parfois, perception de battements abdominaux plus ou moins douloureux.
Claudication intermittente.
Signes physiques
Masse battante et expansive, épigastrique ou ombilicale, souvent déportée à gauche.
Il existe parfois un souffle.
Lorsque la main peut être glissée entre la masse et le rebord costal gauche, il s'agit d'un anévrisme sous-rénal : signe de DE BAKEY.
Examens paracliniques
Radiographie de l'abdomen face et profil, sans préparation. Elle montre l'opacité de l'anévrisme souvent calcifié en périphérie.
L'échographie abdominale : examen essentiel au diagnostic et à la surveillance des anévrysmes de l'aorte abdominale. Elle montre la taille, la morphologie, la thrombose intrasacculaire.
Scanner, si utile scanner hélicoïdal : précise la taille exacte de l'anévrisme, son extension, la taille du thrombus, l'atteinte vasculaire associée (artères rénales, iliaques, digestives). Eventuellement, fissuration.
IRM
Angiographie digitalisée
Aortographie
 
Ces examens montrent l'anévrisme. Son type, sa taille, l'existence de thromboses. Ils précisent l'atteinte des branches de l'aorte.
 
Évolution, complications
Les compressions. Déjà vues
Les accidents thromboemboliques
Thrombose de l'anévrisme
Oblitération artérielle aiguë des membres inférieurs.
Infection
Rupture
Les risques de rupture sont faibles lorsque l'anévrisme a moins de 5 cm de diamètre, mais ils atteignent 82 % quand le diamètre dépasse 7 cm.
Elle est parfois intrapéritonéale, mortelle, avec hémorragie foudroyante. Rétropéritonéale le plus souvent, marquée par une douleur abdominale à irradiation lombaire. Elle s'associe à un collapsus transitoire. L'abdomen est douloureux, météorisé, avec défense. Température, vomissements, diarrhée sont fréquents. Diagnostic par écho et scanner.
La crise fissuraire se caractérise par des douleurs spontanées dorsales et une masse anévrismale douloureuse à la palpation. Elle traduit une poussée.
 
Traitement
En cas d'anévrisme non rompu, une surveillance est possible en cas d'anévrisme de petite taille asymptomatique (inférieur à 5 cm) ou en cas de terrain défavorable.
Une intervention sera proposée en fonction de la taille mesurée par échographie, et de l'évolution du diamètre.
Anévrisme rompu : intervention d'urgence.
Technique : Mise à plat de l'anévrisme laissant en place la paroi postérieure et suture d'un tube en Dacron. Les branches de l'aorte doivent être réimplantées. Un pontage fémoral est parfois nécessaire. Discussion de Stent : cette thérapeutique est en cours d'évaluation.
Complications
S'observent surtout dans le traitement des ruptures. Complications cardiaques, cérébrales, rénales, digestives, ischémie des membres inférieurs.
A distance : infection de prothèse avec faux anévrisme. Fistule aorto-duodénale.
 

ANÉVRISME DES MEMBRES

Étiologie athéromateuse. Atteintes vasculaires multiples.
 
ANÉVRISME DES MEMBRES INFÉRIEURS
L'anévrisme poplité est le plus fréquent. Il est le plus souvent athéromateux, mais certaines étiologies rares sont à connaître: traumatisme, endocardite infectieuse, post-sténotique, post-chirurgical.
 
Anatomopathologie
Mêmes caractéristiques que les anévrismes aortiques. Mais la complication principale est l'embolie.
 
L'anévrisme poplité : 70 % des anévrismes périphériques.
Circonstances de découverte
Examen systématique
Fourmillements, lourdeur, œdème malléolaire
Thrombose ou embolie.
Examen clique
Comblement du creux poplité, jambe en extension
En légère flexion: tuméfaction bien limitée, battante, expansive, soufflante
L'examen est comparatif
Il est complété par Doppler, irrigraphie, échographie, artériographie .
Évolution
Thrombose très fréquente qui se traduit par une claudication intermittente ou par une thrombose aiguë.
Embolies donnant une ischémie distale aiguë
Fissuration ou rupture
Compression
Réaction inflammatoire.
Traitement chirurgical
Exclusion pontage
Exérèse ou mise à plat-greffe.
Discussion d'un Stent ou endoprothèse.
 
Anévrismes fémoraux
Volontiers bilatéraux ou associés à d'autres localisations anévrismales. Traitement chirurgical avec larges indications étant donné le risque de rupture ou de complication thromboembolique.
 
AUTRES ANÉVRISMES
Anévrisme sous-claviers
Masse battante du creux sus-claviculaire. Se révèle par un trouble de compression, une hypovascularisation, un syndrome de RAYNAUD.
Diagnostic artériographique.
Le risque est thromboembolique, plus rarement rupture.
La chirurgie doit être rapidement proposée : mise à plat-greffe.
 
Anévrismes carotidiens extra crâniens
Rares, ils siègent sur la bifurcation carotidienne.
Risque d'accident vasculaire cérébral par embolie.
Bilan artériographique (crossographie pour une exploration des branches de l'aorte).
Indication chirurgicale large de résection-greffe.
 

ARTÉRITE DES MEMBRES INFÉRIEURS

ÉTIOLOGIE : ATHÉROME
Rarement : artérites inflammatoires (TAKAYASHU), dysplasies artérielles.
 
ANATOMOPATHOLOGIE (voir Athérosclérose ici)
 
PHYSIOLOGIE
Une sténose artérielle (supérieure ou égale à 75 %) entraîne tout d'abord, à l'effort seulement, une insuffisance d'oxygénation du muscle au travail.
Ultérieurement, survient une hypoxie chronique au repos comme à l'effort (ischémie douloureuse), puis des troubles trophiques.
L'ischémie dépend :
de la sévérité de la sténose
de sa longueur
de son caractère unique ou multiple
de la circulation collatérale plus ou moins développée ; cette circulation collatérale se développe aux dépens des vaisseaux épargnés par l'athérome, par exemple fémorale profonde hypogastrique.
 
SYMPTÔMES
Stade I : La maladie est asymptomatique. Découverte d'examen systématique : absence d'un ou plusieurs pouls. Souffle iliaque et/ou fémoral.
Stade II : Claudication intermittente
douleur à type de crampe, de brûlure, de striction, d'engourdissement ;
siégeant le plus souvent au mollet, plus rarement à la fesse, à la cuisse, au genou, au pied ;
survenant à la marche rapide, en montée, en terrain accidenté, au froid, au démarrage ;
imposant l'arrêt et disparaissant au repos ;
se reproduisant pour le même type d'effort et la même distance parcourue. On définit ainsi le périmètre de marche.
Stade III : Douleurs de décubitus, le plus souvent nocturnes, distales : orteils, pieds, chevilles. Sourdes, en étau, très intenses, gênant le sommeil. Calmées par la position jambes pendantes, hors du lit (ce qui accentue la stase d'origine veineuse).
Stade IV:
Ulcères ischémiques très douloureux : malléoles, talon, face antérieure de la jambe.
Gangrène : orteils, saillies osseuses ; soit sèche, soit humide, infectée (diabète).
 
Favorisés par traumatisme et infection.
On doit distinguer à part l'ischémie aiguë ou subaiguë révélatrice (voir paragraphe V).
Symptomatologie atypique
Névralgie (exemple cruralgie)
Pieds froids
Douleurs du pied à l'appui.
 
EXAMEN CLINIQUE
Il doit être bilatéral et comparatif :
Palpation des pouls pédieux tibial postérieur, poplité, fémoral.
Auscultation aortique, iliaque, fémorale et poplitée.
Recherche de signes d'ischémie: pied froid, pale, veines collabées, temps de recoloration du gros orteil.
Recherche des troubles trophiques:
Ulcération ischémique
Gangrène
Atrophie de la peau et des phanères, amyotrophie.
 
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Examen Doppler, prises de pression. Aux membres inférieurs, la pression artérielle doit être légèrement supérieure à celle des membres supérieurs (+ 10 %). Étude des courbes de vitesse et accélération. Ischémie critique si pression à la cheville < 50 mmHg.
Précision de la gène fonctionnelle par tapis roulant : mesure du périmètre de marche.
Echographie Doppler : systématique, elle précise l'existence et le siège de plaques d'athérome, leur retentissement hémodynamique, le degré de compensation par la circulation collatérale. Complétée par l'étude de l'aorte abdominale et des carotides.
Pression artérielle transcutanée d'oxygène au niveau du dos du pied. Intérêt diagnostique d'une ischémie critique, pronostique quant aux troubles trophiques.
Artériographie : indications larges. Voie fémorale ou axillaire, parfois translombaire. Elle montre : le siège des lésions, leur étendue, uni ou bilatérale, étagées ou non. La qualité du lit d'aval et de la circulation collatérale.
On distingue aussi:
les atteintes hautes aorto-iliaques
les atteintes fémorales
les atteintes fémoro-poplitées
les atteintes distales.
L'angiographie digitalisée est parfois indiquée à titre diagnostique. Elle ne suffit pas pour constituer un bilan préopératoire précis.
 
BILAN GÉNÉRAL
Facteurs de risque
tabac : plus de 90 % des artéritiques sont des fumeurs
dyslipidémies : plus de 50 % des patients
diabète très fréquent
Diffusion de l'athérome
cœur : 90 % des patients atteints d'artérite présentent un athérome coronarien ; dans 50 % des cas, il existe des sténoses significatives ; dans 25 % des cas, ces sténoses justifient une dilatation ou un pontage.
réseau vasculaire carotidien et cérébral.
Recherche des facteurs de décompensation de l'artériopathie.
 
ÉVOLUTION
Poussées entrecoupées de périodes de stabilisation ou d'amélioration plus ou moins longues.
Risque d'ischémie aiguë.
 
FORMES CLINIQUES
Le syndrome de LERICHE
Lié à une sténose du carrefour aortique. La symptomatologie est bilatérale, avec claudication fessière et impuissance.
L'artériopathie diabétique précoce, distale, avec troubles trophiques ; association à une microangiopathie et à une neuropathie périphérique.
 
PRONOSTIC
Le pronostic vital dépend surtout des autres localisations de l'athérome, cérébrales et coronariennes.
 
TRAITEMENT
Traitement médical
Correction des facteurs de risque (détailler)
On rappelle le rôle néfaste du tabac, dont l'arrêt est impératif.
Vasodilatateurs et antiagrégants : Ticlid® 2 comprimés par jour, ou aspirine. On souligne l'effet bénéfique de la marche quotidienne.
Anticoagulants lors des poussées évolutives.
Cures thermales : ROYAT par exemple.
 
Traitement chirurgical
Sympathectomie lombaire isolée ou associée à un autre geste chirurgical. Favoriserait la circulation collatérale, surtout en distalité. Cette sympathectomie peut être chirurgicale ou chimique (phénolisation sympathique).
Chirurgie artérielle
Endartériectomie au niveau aortique ou iliaque.
Pontages :
soit à l'aide d'une prothèse en Dacron (sténoses aorto-ilio-fémorales) ;
soit greffon veineux (sténoses situées sous l'arcade crurale).
Ces pontages suivent soit un trajet anatomique (culotte aortique), soit extra-anatomique (fémoro-fémoral ou axillo-fémoral).
Complications : thrombose, infection, anévrisme anastomotique.
Angioplastie endoluminale : dilatation par ballonnet. Indiquée sur sténoses courtes, iliaques ou fémorales coronariennes. Peut être complétée par la mise en place d'une endoprothèse.
 

ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS

Urgence vasculaire fréquente : elle correspond aux manifestations locales et générales de l'oblitération brutale d'une artère d'un membre. Sa gravité dépend du siège de la lésion, de la circulation collatérale, de la rapidité du traitement.
 
ÉTIOLOGIE
Les embolies
D'origine cardiaque le plus souvent :
Troubles du rythme : fibrillation auriculaire (rétrécissement mitral)
Thrombus mural d'un infarctus aigu ou ancien (ectasie)
Myocardiopathies
Endocardite infectieuse
Myxome de l'oreillette gauche
Prothèses valvulaires
Embolie paradoxale.
Origine artérielle
Matériel athéromateux
ou thrombus migrant à partir d'un anévrisme.
La thrombose aiguë sur sténose athéromateuse
Dissection aortique
Phlébite bleue : avec spasme artériel
Traumatismes artériels.
Compression prolongée posturale.
 
PHYSIOPATHOLOGIE
L'ischémie aiguë suppose une oblitération artérielle aiguë et une insuffisance de la circulation collatérale. Elle entraîne une cytolyse musculaire libérant du potassium, des ions H+ et des enzymes d'où risque d'insuffisance rénale et de troubles du rythme.
 
TABLEAU CLINIQUE
Douleur très brutale, avec impotence fonctionnelle
Membre pâle, froid, avec marbrures cyaniques.
Abolition des pouls, précisée par le Doppler.
Douleur à la pression des masses musculaires
Déficit sensitivo-moteur, hypo ou anesthésie, parésie ou paralysie des extenseurs ou fléchisseurs du pied.
Signes de gravité : phlyctènes, gangrène, état de choc, rhabdomyolyse.
 
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
En faveur d'une embolie :
début brutal, ischémie sévère (absence de circulation collatérale) ;
pas de terrain athéromateux ;
cardiopathie emboligène ;
embolie dans un autre territoire.
En faveur d'une thrombose :
début progressif ;
terrain athéromateux
hypovolémie.
 
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Echo-Doppler vasculaire : précise la topographie, l'état de la paroi artérielle athéromateuse ou non ; recherche un anévrisme aortique qui peut être emboligène.
Artériographie
soit voie fémorale ;
soit voie axillo-humérale.
 
Distingue l'ischémie aiguë sur athérome et l'embolie (arrêt cupuliforme).
E.C.G. : trouble du rythme, parfois infarctus myocardique subaigu ambulatoire.
Echographie cardiaque à la recherche d'une cardiopathie emboligène. E.T.O. si utile.
Bilan sanguin :
Recherche d'hémopathie
Créatinine, kaliémie.
 
TRAITEMENT
Traitement médical
Héparine I.V.
Correction des troubles hydroélectrolytiques
Antalgiques majeurs.
Traitement chirurgical
Embolectomie rétrograde à la sonde de FOGARTY. Elle ne peut être exécutée que sur des artères saines ou peu pathologiques.
Thromboendartériectomie
Chirurgie restauratrice avec pontages, si lit d'aval satisfaisant.
Aponévrotomie pratiquement toujours associée pour prévenir l'œdème post-revascularisation.
Thrombolytiques : indications limitées.
Amputation en fonction des conditions générales et locales
 

ANÉVRISMES ARTÉRIO-VEINEUX

FISTULES ARTÉRIO-VEINEUSES ACQUISES
Étiologie
Plaie artério-veineuse
Post cathétérisme ou artériographie
Rupture d'un anévrisme artériel dans une veine
Physiopathologie
La fistule réalise un shunt artério-veineux à haute pression et fort débit. Conséquences:
Locales : surcharge du système veineux, varices, troubles trophi-ques.
Cardiaques : augmentation du débit et évolution vers l'insuffisance cardiaque.
Diagnostic de la fistule artério-veineuse des vaisseaux fémoraux.
Circonstances de découverte:
dans les suites immédiates de traumatisme pénétrant.
Hypovascularisation artérielle : pesanteur, crampe, claudication .
Signes veineux: dilatation des veines, œdèmes, troubles trophiques.
Rarement, tableau d'insuffisance cardiaque.
Diagnostic
Cicatrice au niveau de la cuisse, triangle de Scarpa, face interne.
Frémissement sur l'axe des vaisseaux
Souffle continu à renforcement systolique
L'artériographie confirme la fistule:
simple
avec canal intermédiaire unique
avec sac veineux
fistules multiples
avec anévrisme artériel
L'examen cardiaque systématique peut montrer une dilatation des cavités.
Évolution
Augmentation des troubles locaux, mais surtout apparition d'une insuffisance cardiaque avec débit élevé.
Traitement chirurgical
L'indication est impérative. Cure de la fistule et rétablissement de la continuité vasculaire.
Formes cliniques
Fistules des membres
Fistules du tronc : aorto-caves, iliaques, base du cou. Graves par leur retentissement cardiaque.
Fistules jugulo-carotidiennes : céphalées, vertiges, souffle continu perçu de façon désagréable par le malade.
Fistules carotido-caverneuses : surviennent dans les suites d'une fracture de l'étage moyen de la base du crâne. Elles s'accompagnent de céphalées, bourdonnement intracrânien, dilatation des veines frontales et jugulaires, exophtalmie pulsatile, paralysie oculo-motrice, diplopie.
Traitement neuro-chirurgical.
 
FISTULES ARTÉRIO-VEINEUSES CONGÉNITALES
Elles correspondent à un arrêt de la différenciation de l'arbre vasculaire.
 
Fistules des membres
Découvertes le plus souvent avant la dixième année. Elles entraînent :
L'allongement hypertrophique du membre intéressé
Le développement de taches cutanées rouges violacées.
Il s'agit de fistules le plus souvent distales.
Le bilan est celui des fistules artério-veineuses.
Anévrisme cirsoïde
Tumeur vasculaire, soufflante et frémissante avec fistules artério-veineuses multiples. Siège: mains, cuir chevelu.
Syndrome de PARKES WEBER
Il s'agit d'un hémangiome qui se traduit par des varices unilatérales avec lésion tégumentaires.
Syndrome de KLIPPEL-TRENAUNAY
Varices, hypertrophie d'un membre et lésions tégumentaires à type d'angiomes ou de nævi.
 

LES TROUBLES VASOMOTEURS DES EXTRÉMITÉS

TROUBLES DYSTROPHIQUES OU FONCTIONNELS PERMANENTS
Acrocyanose primitive ou essentielle.
Physiopathologie
Stase circulatoire
Ralentissement capillaire
Atonie veinulaire
Ouverture des anastomoses artério-veineuses.
Signes cliniques
Cyanose uniforme
Indolore
Hypothermie locale
Moiteur, hyperhydrose
Œdème, infiltration.
Localisation
Membres supérieurs plus que membres inférieurs.
Terrain : femme jeune
Formes cliniques
Localisation aux membres inférieurs
Adipocyanose : lipomatose
Dermatopathie cyanique de ROST : placard bleu.
Livedo reticularis: dystoniques
Physiopathologie : stase veinulaire, hypotonie des plexus.
Signes cliniques : cyanose à distribution réticulaire (marbrures)
Localisation: membres inférieurs plus que membres supérieurs.
Formes cliniques
Forme a calore
Forme blanche "inversée".
Érythème palmoplantaire
Physiopathologie
Dysplasie capillaire : augmentation du nombre des capillaires.
Signes cliniques : érythème des paumes, indolore, sans trouble trophique .
Localisation : prédominance aux membres supérieurs.
Terrain : soit héréditaire, soit acquis.
Acrorighose de COMEL
Physiopathologie : diminution du débit sanguin.
Hypothermie cutanée "subjective", symétrique isolée. Sensation de doigts morts
Prédominance aux membres inférieurs.
Terrain : s'observe surtout chez la femme.
 
TROUBLES DYSTONIQUES OU FONCTIONNELS PAROXYSTIQUES
Déclenchement au froid : phénomène de RAYNAUD
Physiopathologie : excès de vasoconstriction entraînant une ischémie tissulaire.
Signes cliniques. Trois phases :
Première phase syncopale:
Pâleur extrême
Dysesthésie, anesthésie
Doigts morts.
Deuxième phase asphyxique: cyanose, douleurs, picotements, brûlures, tuméfaction, moiteur.
Troisième phase inconstante:
Hyperhémie
Rougeur
Douleur.
Localisation
Prédominance aux membres supérieurs.
Formes cliniques
Maladie de RAYNAUD. Primitif, symétrique, touche la femme jeune, sujette au stress. Bilan étiologique négatif avec au moins 2 ans de recul.
Syndrome de RAYNAUD secondaire :
Unilatéral : syndrome du défilé costoclaviculaire athéromateux distal, canal carpien.
Bilatéral: iatrogène (B bloquants, ergotamine), collagénose (sclérodermie), endocrinopathie, néoplasme, microtraumatismes, vibrations.
Déclenchement au chaud : érythermalgie de MITCHELL.
Physiopathologie : "orage de dilatation artériolo-méta-artériolaire".
Signes cliniques : rougeurs, érythème, douleur à type de brûlure, chaleur locale. Test diagnostique : disparition des symptômes avec aspirine. Troubles trophiques.
Localisation : prédominance aux membres inférieurs.
Terrain homme jeune pour la forme essentielle.
Formes cliniques :
Acromégalie de TINEL : forme de début uniquement douloureuse : causalgies.
Forme secondaire : hypertension artérielle, diabète, goutte, polyglobulie, syndrome myéloprolifératif.
 
TROUBLES DYSTROPHIQUES OU LÉSIONNELS PERMANENTS
Engelures
Physiopathologie : lésions histologiques de microangéites non spécifiques.
Signes cliniques : érythrocyanose douloureuse.
Localisation aux quatre membres.
Terrain: sujet jeune.
Forme clinique avec infiltration, phlyctène, ulcération.
Livido racemosa
Physiopathologie : microvascularite dermique.
Signes cliniques : marbrures.
Acrodynie de SELTER-SWIFF-FEER
Physiopathologie
Maladie du système nerveux ou intoxication mercurielle.
Signes cliniques : cyanose, hypotonie, hypertension, troubles neuropsychiques, tachycardie.
Terrain : seconde enfance.
 
SYNTHÈSE ET COMMENTAIRES : LA PATHOLOGIE ARTERIELLE
 
La pathologie artérielle sera présentée sous forme de questions à réponses courtes, avec leurs réponses données dans certains cas en exemple.
 
LA DISSECTION AORTIQUE
Quelles sont les étiologies de la dissection aortique ?
hypertension artérielle
coarctation aortique
rétrécissement aortique congénital
maladie de Marfan
autres maladies du tissu élastique
grossesse
 
Définir les types anatomiques des dissections aortiques.
 
Préciser l'évolution des dissections aortiques :
rupture dans le péricarde
rupture dans le médiastin
rupture dans la plèvre
passage à la chronicité par organisation d'un néocanal avec orifice de réentrée.
 
Décrire la douleur de la dissection aortique et ses signes associés.
 
Énumérer les données de l'examen clinique d'un patient atteint de dissection aortique.
 
Préciser les examens nécessaires au diagnostic de dissection aortique :
électrocardiogramme (souvent normal, élimine un infarctus)
radiographie thoracique
échocardiogramme transthoracique et transoesophagien
le scanner éventuellement
l'IRM dans les formes subaiguës
l'angiographie exceptionnellement.
 
LES ANÉVRISMES AORTIQUES
Citer les risques des anévrismes aortiques:
rupture
compression des organes de voisinage
thrombose
embolies
infection
 
Citer les localisations des anévrismes aortiques
 
Décrire les types anatomiques d'anévrisme aortique
 
Étiologies, symptômes, diagnostic, évolution et traitement des anévrismes de l'aorte thoracique.
 
Anévrisme de l'aorte abdominale : symptôme, diagnostic, évolution, complications, traitement.
Exemple : Citer, par ordre chronologique de réalisation, les examens nécessaires au diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale :
radiographie de l'abdomen face et profil
échographie abdominale
scanner
IRM
angiographie digitalisée ou conventionnelle
 
ANÉVRISMES DES MEMBRES
Exemple : Données de l'examen clinique d'un anévrisme poplité :
Réponse :
comblement du creux poplité, jambe en extension
en légère flexion : tuméfaction bien limitée battante, expansive, soufflante.
 
ARTÉRITE DES MEMBRES INFÉRIEURS
Détailler les quatre stades cliniques de l'artérite des membres inférieurs.
Données de l'examen clinique d'une artérite des membres inférieurs
Citer les examens nécessaires au diagnostic et à l'évaluation d'une artérite des membres inférieurs :
prise des pressions distales au Doppler
écho Doppler artériel
mesure du périmètre de marche sur tapis roulant
irrigraphie des membres inférieurs
radiographie de l'abdomen face et profil
artériographie
Bilan, évolution, formes cliniques et traitement
 
ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS
Etiologie :
Exemples :
Citer les étiologies de l'ischémie aiguë des membres inférieurs :
embolie
thrombose aiguë
dissection aortique
phlébite bleue
traumatisme artériel
Citer les 11 causes cardiaques d'embolie artérielle périphérique :
Rétrécissement mitral (en rapport avec la stase auriculaire et les troubles du rythme)
endocardite infectieuse
infarctus myocardique à la phase aiguë
infarctus ancien avec ectasie
myocardiopathie
myxome de l'oreillette gauche
fibrillation auriculaire idiopathique (surtout en période d'installation et d'instabilité rythmique)
prothèses valvulaires mécaniques
anévrisme du septum inter- auriculaire
prolapsus mitral
embolie paradoxale.
Physiopathologie, tableau clinique. diagnostic étiologique et traitement.
 
ANÉVRISMES ARTERIOVEINEUX
Détailler les fistules artério-veineuses acquises et congénitales.
Exemple : Donner les éléments du diagnostic d'une fistule artério-veineuse des vaisseaux fémoraux :
cicatrice au niveau de la cuisse, triangle de Scarpa ou ponction de cathétérisme coronarographie
frémissement sur l'axe des vaisseaux
souffle continu à renforcement systolique
écho Doppler artériel
artériographie
 
TROUBLES VASOMOTEURS DES EXTRÉMITÉS
Exemple : Décrire les trois phases du phénomène de Raynaud.
 
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