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Les Méningites
P. François - 1998

Introduction

Clinique

Traitement des méningites purulentes

Prévention

1 : Introduction

Le terme de méningite recouvre des pathologies différentes selon que l'inflammation des méninges est aiguë ou chronique, que sa cause est bactérienne, virale, parasitaire ou non infectieuse ou qu'elle est accompagnée ou non d'une inflammation du système nerveux central (méningo-encéphalites).
Nous restreindrons la question aux méningites aiguës de cause infectieuse qui se voient à tout âge avec une plus grande fréquence chez l'enfant et l'adulte jeune.

Dans 70 à 80 % des cas il s'agit d'une infection virale.
Les virus les plus fréquents sont les entérovirus (ECHO, Coxsackies) suivis par le virus des oreillons (Myxovirus parotidis). De nombreux autres virus sont susceptibles d'entrainer occasionnellement une méningite (adénovirus, myxovirus et para-myxovirus, herpesvirus etc..).
Ces infections guérissent spontanément en 3 à 8 jours, ne nécessitant pas de traitement particulier.

Dans 20 à 25 % des cas les méningites sont dues à des bactéries pyogènes, principalement méningocoque, pneumocoque et Haemophilus influenzae.
L'évolution spontanée est pratiquement toujours mortelle et ces infections constituent des urgences thérapeutiques.
Le méningocoque (Neisseria meningitidis) reste le germe le plus fréquent.

• Il se manifeste sur un mode endémique dans les pays tempérés de l'hémisphère Nord où l'on observe des cas sporadiques et parfois de petites épidémies dans des collectivités fermées.
• Germe strictement humain, le méningocoque est présent au niveau du rhino-pharynx de prés de 10 % de la population saine.
• En France on trouve essentiellement le type B (85 %) qui est peu immunogène (pas de vaccin) et accessoirement les types C (18%) et A (1,5 %).

Dans moins de 5% des cas les méningites infectieuses sont dues à des bactéries non pyogènes (listériose, tuberculose, leptospirose, borreliose (maladie de Lyme), brucellose etc...) ou à des parasites (cryptocoques, toxoplasme, larves migrantes etc...).

2 : Clinique

1- Diagnostic positif

Le diagnostic de méningite est facilement évoqué devant un patient fébrile qui présente un syndrome méningé : céphalées, vomissements en jet, photophobie, raideur de la nuque.
Il faut y penser aussi devant toute manifestation neurologique associée à de la fièvre : somnolence excessive, désorientation, délire aigu, coma, convulsions.
Le diagnostic peut s'avérer difficile chez le nourrisson qui ne peut se plaindre de céphalées. Chez cet enfant fébrile, algique, supportant mal les manipulations et geignard on cherchera un bombement de la fontanelle antérieure et une hypotonie axiale qui remplace souvent à cet age la raideur rachidienne.
Ces circonstances doivent conduire à réaliser une ponction lombaire qui permet d'affirmer le diagnostic en montrant une réaction cellulaire supérieure à 5 éléments/mm3.

2-Diagnostic étiologique

Le premier enjeu du diagnostic étiologique est la discrimination entre méningite virale et méningite bactérienne.

Sont en faveur d'une infection bactérienne:

• Une vasoconstriction périphérique, un choc, une éruption purpurique
• La présence d'une polynucléose (&Mac179; 12 G/l) à la formule sanguine,
• ou de signes biologiques d'inflammation (VS &Mac179; 25 mm/1heure ; C réactive protéine &Mac179; 15 mg/l) sont aussi des éléments d'orientation vers une méningite bactérienne.

Une attention particulière doit être apportée à l'interprétation des données de l'analyse microbiologique, cytologique et chimique du LCR.

Algorithme pour l'interprétation des données du LCR :

Microbiologie : L'examen bactériologique direct du LCR peut montrer des bactéries dont la morphologie oriente vers l'espèce en cause.
Les tests au latex ou la contre-immuno-électrophorèse peuvent révéler la présence d'antigènes bactériens solubles dans le LCR (méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae de type b, streptocoque B, E. coli K1).

Cytologie et chimie :

Les anomalies du LCR peuvent être schématiquement caractérisées en 3 types :

• un LCR purulent
  est généralement trouble, riche en cellules (&Mac179; 800/mm3) dont une forte majorité de polynucléaires (&Mac179; 80%) plus ou moins altérés. La protéinorachie est élevée (&Mac179; 1 g/l), la glycorachie abaissée (< 2 mmol/l ou < glycémie/2).
• un LCR "viral" ou lymphocytaire est clair et contient peu de cellules (5 à 400/mm3) dont une forte proportion de lymphocytes (&Mac179; 80%). La protéinorachie est normale ou peu élevée (< 0,8 g/l) et la glycorachie est normale.
• un LCR est de type mixte quand les anomalies se situent dans des valeurs intermédiaires ou sont discordantes (formule panachée, faible nombre de cellules avec forte proportion de polynucléaires, protéinorachie isolément élevée etc...).
  L'interprétation est délicate et doit tenir compte du contexte clinique et épidémiologique pour différentier les méningites virales débutantes (majorité de polynucléaires),
  les méningites bactériennes décapitées par une antibiothérapie et les méningites dues à des bactéries non pyogènes.

Le diagnostic étiologique définitif de l'infection sera apporté secondairement par l'isolement d'une bactérie à la culture du LCR ou l'hémoculture, par l'isolement d'un virus dans le LCR, le pharynx ou les selles ou par la mise en évidence d'une séroconversion.

3-Formes cliniques

A) Selon le germe en cause

• Le méningocoque est responsable de la classique "méningite cérébro-spinale".
  Une éruption purpurique diffuse, rapidement extensive et d'aspect nécrotique est très évocatrice du germe et constitue un élément de gravité (purpura fulminans).
• Haemophilus influenzae de type b est la bactérie la plus fréquente chez le nourrisson et le petit enfant (avant 3 ans) et chez les personnes âgées.
  On ne le rencontre pratiquement pas entre 6 et 60 ans. La méningite survient le plus souvent dans un contexte d'infection des voies aériennes : rhino-pharyngite, otite, bronchopneumopathie.
• Le pneumocoque peut se voir à tout âge dans trois types de circonstances :
  -a) secondaire à un foyer infectieux des voies aériennes,
  -b) dans les suites d'un traumatisme crânien (brèche méningée),
  -c) chez les individus dont les défenses contre les germes capsulés sont amoindries (splénectomisés, drépanocytaires, cirrhotiques, etc..).
• Les entérovirus sont responsables de la majorité des méningites aiguës de l'enfant et surviennent par épidémies au début de l'été. La méningite est souvent associée à une pharyngite ou une angine, parfois vésiculeuse.
• Le virus des oreillons a vu sa fréquence diminuer depuis la généralisation de la vaccination. La méningite ourlienne survient par épidémies, surtout au printemps. Elle est le plus souvent concomitante des autres manifestations des oreillons (parotidite, sous-maxillite) mais elle peut précéder les atteintes salivaires ou rester isolée.
• La méningite tuberculeuse est devenue exeptionnelle.
  Il faut savoir y penser chez un sujet non ou mal vacciné par le BCG et présentant un syndrome méningé fébrile d'installation progressive avec des signes neurologiques (atteinte de nerfs crâniens, troubles de la conscience). La cytologie du LCR montre une formule panachée qui contraste avec une forte élévation des protéines et une baisse du glucose et des chlorures.

B) Selon le terrain

• Chez le nouveau-né les méningites sont dues à des germes de transmission materno-infantile : le streptocoque du groupe B, E. coli de sérotype K1, Listeria monocytogenes.
• Chez les patients présentant un déficit de l'immunité cellulaire (SIDA, transplantation, chimiothérapie) les méningites peuvent être dues à des germes opportunistes : Cryptococcus neoformans, Listeria monocytogenes, BK, mycobactéries atypiques, Toxoplasma gondii etc..
• Les méningites d'inoculation, survenant après une ouverture des méninges sur l'extérieur (plaie pénétrante, ponction, intervention neuro-chirurgicale, dérivation du LCR) sont dues principalement à des staphylocoques ou à des entérobactéries (Klebsiella, Serratia etc...).

3 : Traitement des méningites purulentes

1-Lutte contre l'infection.

L'antibiothérapie est urgente et doit faire appel à des molécules actives sur le germe en cause, atteignant des concentrations suffisantes dans le LCR et administrées par voie parentérale (intraveineuse).
Les molécules les plus utilisées sont les pénicillines A (ex: amoxicilline) et les céphalosporines de troisième génération (ex: céfotaxime, ceftriaxone).

amoxicilline	Clamoxyl®	150 à 200 mg/kg/J	4 IV/Jour
céfotaxime	Claforan®	150 à 200 mg/kg/J	4 IV/Jour
ceftriaxone	Rocephine®	50 à 100 mg/kg/J	2 IV le 1er J puis 1/J

En absence d'orientation bactériologique le traitement de première intention est choisi en fonction de l'age et de la situation clinique :

• chez le nouveau-né : céphalosporine 3G + pénicilline A + aminoside
• chez l'enfant avant 6 ans : céphalosporine 3G
• chez le grand enfant et l'adulte : pénicilline A
• méningite d'inoculation : céphalosporine 3G + fosfomycine
• méningo-encéphalite : pénicilline A + aminoside + acyclovir.

Antibiothérapie adaptée au germe en cause :

• méningocoque = pénicilline A pendant 7 jours ;
• pneumocoque = pénicilline A ou céphalosporine 3G pendant 10 jours ;
• Haemophilus = céphalosporine 3G pendant 10 jours ;
• Listeria = pénicilline A + aminoside ou Bactrim®.

2-Autres traitements :

Lutte contre l'oedème cérébral par anti-inflammatoires (Soludécadron® 0,15 mg/kg toutes les 6 heures pendant 4 jours) et par restriction hydrique (demi ration quotidienne pendant 2 jours).
Techniques de réanimation selon la gravité : choc septique, coma, convulsions répétées.

4 : Prévention

• Infections à méningocoque : Déclaration obligatoire. Antibioprophylaxie chez les sujets contacts par rifampicine (Rifadine®) 10 mg/kg (600mg chez l'adulte) toutes les 12 heures pendant 2 jours. Vaccination des sujets contacts s'il s'agit d'un méningocoque de type C ou A.
• Méningites à Haemophilus : vaccination de tous les enfants dés l'age de 3 mois.
• Méningites à pneumocoque : vaccination des sujets à risque.