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Pré - Requis

• Notions fondamentales :
  • Anatomie générale articulaire et rachidienne
  • Bactériologie
• Sémiologie clinique
  • Syndrome infectieux
  • Imagerie articulaire et rachidienne

DEFINITION

ETIOLOGIE

LES ARTHRITES SEPTIQUES des membres

PARTICULARITES DES SPONDYLODISCITES

1 : DEFINITION

Localisations articulaires d'infections microbiennes variées. Cette définition exclue les arthrites réactionnelles (atteinte articulaire purement inflammatoire et aseptique traduisant une réaction immunitaire de la synoviale par une infection située à distance).

Les spondylodiscites en sont une localisation particulière qui se distingue par certains points.

2 : ETIOLOGIE Trois aspects :

• Le germe en cause
• Sa voie d'introduction
• Le terrain favorisant

2.1 : Le germe en cause

• soit germe banal 90% des cas
  • staphylocoque aureus et epidermidis (50%), streptocoques, pneumocoque, gonocoque (20%)....
  • des Gram -, E. coli, proteus, pseudomonas (15%)...
• soit germe spécifique
  • tuberculose et mycobactéries (10% des cas)
  • brucellose (plus rare)...
  • virus, parasites, levures (rares)

2.2 : La voie d'introduction, à partir d'une porte d'entrée variable :

• sanguine (ou lymphatique) : la plus habituelle
• à partir d'une infection de contiguité (ostéite...)
• par inoculation microbienne directe (injection intra-articulaire)

2.3 : Le terrain favorisant

• terrain général, très souvent constaté : diabète, éthylisme, maladie inflammatoire, corticothérapie, troubles immunitaires (HIV), traitement immunosuppresseur.
• terrain local parfois : traumatisme ou maladie articulaire préexistante.

3 : LES ARTHRITES SEPTIQUES des membres

Deux signes amènent au diagnostic : les signes d'arthrite (oedème, chaleur, épanchement intra-articulaire, enraidissement et douleur à la mobilisation) et les signes infectieux cliniques et biologiques (NFS, VS, CRP). Le diagnostic est bactériologique (hémocultures ++ ; culture du liquide de ponction articulaire). Traitée avec retard l'arthrite septique évolue de la façon suivante : épaississement de la synoviale ; destruction du cartilage articulaire expliquant le signe radiographique classique mais trop tardif (pincement articulaire +++), risque de dissémination microbienne, de choc septique....

La guérison est habituelle chez l'adulte, sans séquelle, si le traitement est institué tôt. Signalons la fréquence actuelle des formes décapitées par une antibiothérapie aveugle préalable. Chez l'enfant avant 1 an les arthrites septiques prédominent à la hanche. Elles laissent presque toujours des séquelles graves en raison de la fragilité de cette chondro-épiphyse de croissance. Un tableau résume l'essentiel des données diagnostiques et thérapeutiques.

4 : PARTICULARITES DES SPONDYLODISCITES

4.1. Terrain

• age moyen de survenue = 50-55 ans
• 30% sont iatrogènes
• 20% sur facteurs favorisant (diabète, éthylisme chronique, immunosuppression spontanée ou iatrogène)
• Mal de Pott= 25% seulement sont d'origine extra-métropolitaine

4.2. Topographie

• un seul étage = 80%
• lombaire= 50%, dorsale= 40%, cervicale= 10%

4.3 : Clinique :

• syndrome rachidien fébril, contracture segmentaire
• porte d'entrée+++ (ORL, stomato, cutanée, endoscopique...).
• syndrome infectieux absent 30% des cas
• rachialgie fébrile = spondylodiscite
• rachialgie fébrile + altération de l'EG = mal de Pott
• complication neurologique sévère= 1% germes banaux 20% BK
• endocardite à rechercher +++ (ETO)

4.4.Biologie

• syndrome inflammatoire= 80% des cas
• hyperleucocytose= 30% seulement
• dosage des exo-enzymes staph./strepto. = aucun intérêt
• sérodiagnostics de Wright, Vidal-Félix si orientation
• IDR 10U tuberculine oui mais négative chez 10% des Pott

4.5 : Imagerie :

• radiologie standard toujours en première intention, attention retardée de 2 à 3 semaines par rapport à la clinique
• pincement discal, érosion plateaux, géodes intra-vertébrales, en miroir, destruction des plateaux, fuseau paravertébral, sequestres osseux
• évolution radiologique: destruction puis construction osseuse des plateaux et vertèbre contigüs
• IRM =- hyposignal discal et vertébral en T1, hypersignal discal et vertébral en T2, T1 + gadolinium= reéhaussement du signal
• TDM = peu d'intérêt en dehors des fuseaux paravertébraux (abcès) et des lésions éventuelles d'épidurite
• Scintigraphie osseuse au Tc 99 = sensible mais sensibilité médiocre.

4.6 :Enquête bactériologique :

• rechercher la porte d'entrée +++
• hémocultures systématiques (sur résine si antibiothérapie préalable)
• ponction-biopsie disco-vertébrale et ponction-lavage à l'aiguille : sensibilité = 75%

4.7 : Diagnostic différentiel :

• spondylodiscite inflammatoire (PSR)
• discarthrose érosive et CCA rachidienne
• séquelles de dystrophie rachidienne de croissance

Les autres symptômes, signes d'examen ou paracliniques et les modalités évolutives sont superposables à ceux des arthrites septiques des membres.

4.8. Traitement

• double antibiothérapie voie orale possible sauf septicémie
• sinon IV avec relai per os à J15
• durée totale de l'antibiothérapie de 3 mois, avec bi antibiothérapie pendant 1,5 mois puis mono antibiothérapie
• mal de Pott = antibiothérapie de 12 à 18 mois
  quadri antibiothérapie pendant 3 mois
  puis tri antibiothérapie pendant 1 mois (arrêt de l'éthambutol)
  puis bi antibiothérapie (arrêt du pyrazynamide)
• contrôles morphologiques radiographiques
• signal IRM perturbé plusieurs mois
• VS augmentée plusieurs mois
• décubitus + immobilisation 1,5 mois
• pas d'appui total avant 3 mois, reverticalisation progressive

Références :

• L. SIMON - Abrégés de Rhumatologie, Masson ed. Paris, 1987, pp. 327-343.
• B. Amor - Révision accélérée en Rhumatologie. Maloine ed. Paris, 1990, pp.15-23.
• R.M.Flipo, A. Cotten Synoviale, 1997, 60, 17-26