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Pré - Requis

• Notions fondamentales :
  • Histologie osseuse
  • Microcirculation - Physiologie
• Sémiologie clinique
  • Examen clinique des articulations des membres
  • Reconnaître les signes cardinaux de l'inflammation
  • Sémiologie radiologique
  • Scintigraphie osseuse - Technique - Résultats

DEFINITION

HISTORIQUE

PATHOGENIE

ETIOLOGIES

CLINIQUE

LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

EVOLUTION

CRITERES DIAGNOSTIQUES

TRAITEMENT

1 : DEFINITION

Ensemble de symptômes ou syndrome regroupant des phénomènes douloureux, vasomoteurs, trophiques, résultant d'une perturbation neuro-végétative. Les facteurs déclenchants sont multiples, dominés par les traumatismes. L'évolution en général favorable peut être compliquée de séquelles trophiques.

2 : HISTORIQUE

Affection connue depuis 1900, décrite sous plusieurs noms : ostéoporose

post-traumatique (1930), syndrome épaule main, maladie de Südeck, rhumatisme gardénalique....., algoneurodystrophie (1960).

3 : PATHOGENIE

Mal connue. Ferait intervenir le système neuro-végétatif selon la boucle suivante :

aboutissant à une stase veineuse et artérielle par vasodilatation. La sérotonine serait impliquée dans cette action vasculaire. L'os est le siège d'une hyperactivité prédominant sur les ostéoclastes.

4 : ETIOLOGIES

4.1 : Traumatiques dans 50 % des cas

Contusions, entorses, fractures, luxation, plâtre, chirurgie d'un membre, microtraumatismes répétés, kinésithérapie intempestive.

4.2 : Médicales dans 20 % des cas

• infectieuse : panaris, phlegmon, arthrite de voisinage
• neurologique : hémiplégie, zona, épilepsie, traumatisme crânien, tumeur intra-crânienne, radiculalgies.
• cardiaque : angor, infarctus myocardique, chirurgie cardiothoracique.
• métabolique : pancréatite chronique, diabète, éthylisme, dyslipidémie, grossesse

Il faut rechercher : -> un terrain dysmétabolique fréquent

-> un terrain avec labilité neurovégétative.

4.3 : Iatrogènes dans 5 % des cas

• phénobarbital (Gardénal*)
• isoniazide (Rimifon*)
• Iode 131

4.4 : Causes idiopathiques dans 25 % des cas

5 : CLINIQUE

5.1 : Le tableau classique assez stéréotypé

5.1.1. : La clinique évolue sur quelques semaines

a) 1ère phase ou phase chaude associe :

• Douleurs d'apparition progressive, diffuses, mal systématisées, d'intensité variable, augmentées par le mouvement et la pression.
• Oedème mou effaçant les plis cutanés et les saillies tendineuses.
• Troubles vasomoteurs : peau chaude, rosée, voire rouge avec hypersudation.

b) 2ème phase ou phase froide :

• Diminution des phénomènes douloureux, de l'oedème, des troubles vasomoteurs
• Evolution vers la restitution ad integrum ou vers la phase séquellaire

c) séquelles :

Peau froide, fine, cyanique. Raideur des articulations concernées, rétraction capsulo-ligamentaire.

5.1.2. : La radiologie est retardée de 3 à 6 semaines par rapport à la clinique. Elle montre :

• Une déminéralisation osseuse d'intensité variable, hétérogène, d'aspect pommelé, allant jusqu'à un aspect d'os fantomatique parfois
• L'interligne articulaire est toujours respecté
• Les anomalies persistent plusieurs semaines après guérison clinique
• Elles doivent toujours être comparatives

5.1.3. : La scintigraphie osseuse Tc99

• Pathologique très précocément (bien avant la radiographie)
• Montre dans 90 % des cas une hyperfixation diffuse dépassant le territoire cliniquement atteint
• Montre dans 10 % des cas une hypofixation surtout chez l'enfant

5.1.4. : I.R.M.

C'est un examen sensible, précoce qui permet de faire la part des choses entre AND, fracture de stess, ONA. Les anomalies de signal sont caractéristiques.

5.1.5. : Examens biologiques

• Absence de syndrome inflammatoire
• Bilan phosphocalcique normal
• Phosphatases alcalines normales

5.2 : Formes topographiques

5.2.1 : Intéressant le membre supérieur : l'atteinte est souvent bifocale (40 % des cas). C'est le classique syndrome épaule-main avec, comme complication, la possible épaule gelée par capsulite rétractile.

5.2.2. : Au membre inférieur : l'atteinte est surtout unipolaire (60 % des cas)

5.2.3. : Atteinte rachidienne rare associant douleurs, raideur, séquelles à type de déformation. Possibilité de tassements vertébraux dans les formes sévères.

5.2.4. : Formes particulières : latentes cliniquement, infraradiologiques, hypofixantes en scintigraphies parcellaires (1 condyl fémoral, 2 à 3 rayons d'une main), multifocales, successives et extensives (7 % des cas).

6 : LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL se pose avec :

• Une arthrite septique mais la ponction articulaire retrouve pour l'algodystrophie un liquide mécanique, biologie et radiologie sont discordantes.
• Une fracture de fatigue est éliminée par la radiographie et la scintigraphie osseuse.
• Une ostéonécrose aseptique peut poser de gros problèmes diagnostiques en phase de début, c'est alors l'IRM qui fait la différence.
• Une ténosynovite est éliminée cliniquement puis sur les examens biologiques.

7 : EVOLUTION

• Favorable dans 80 % des cas en un mois avec amélioration rapide sous traitement en quelques jours.
• Défavorable pour 20 % des patients qui ont une symptomatologie qui persiste après un an.

8 : CRITERES DIAGNOSTIQUES de l'algodystrophie

8.1 : Groupe A

• Douleurs de type mécanique ou inflammatoire, locorégionales ou locales
• Hyperesthésie cutanée locorégionale ou locale
• Troubles vasomoteurs : hyperthermie ou hypothermie locorégionale ou locale
• Modifications des téguments : rougeur ou pâleur ou cyanose locorégionale oulocale
• Hypertrichose ou ralentissement de la pousse des poils
• Accélération ou ralentissement de la pousse des ongles
• Hyperhidrose locorégionale ou locale
• Oedème locorégional ou local
• Rétraction aponévrotique tendineuse ou capsulaire

8.2 : Groupe B

• Hypertransparence osseuse homogène ou hétérogène, locorégionale ou locale sans condensation, sans érosion ou déformation des surfaces osseuses et sans altération de l'interligne articulaire
• Hyperfixation osseuse ou hypofixation osseuse, locorégionale ou locale à la scintigraphie osseuse

8.3 : Groupe C

Absence de signe biologique d'inflammation

8.4 : Groupe D

• Liquide articulaire paucicellulaire
• Histologie synoviale avec congestion vasculaire sans infiltration cellulaire notable
• Histologie osseuse normale ou avec raréfaction des travées osseuses ou avec hyperostéoclastose ou hyperostéoblastose

8.5 : Groupe E

Efficacité spectaculaire de la calcitonine ou des blocs sympathiques régionaux prolongés.

Le diagnostic d'algodystrophie est défini ou certain si au moins un des critères de chacun des groupes A-B-C ou A-C-E est satisfait.

Le diagnostic est probable si un des critères de chacun des groupes B-C-D est satisfait ou si deux critères du groupe A et au moins un critère des groupes C et D, ou encore deux critères du groupe A et le critère E sont satisfaits.

9 : TRAITEMENT : 4 pôles

9.1 : La calcitonine (Calcitar*, Calsyn*, Cibacalcine*, Miacalcic*)

80 à 100 u/j pendant 3 semaines puis 80 à 100 u tous les deux jours pendant 3 semaines.

Efficace chez 75 % des patients.

Les effets secondaires type flush, nausées, vomissement (25 % des cas) sont diminués par le fait de réaliser de l'injection par voie sous-cutanée, le soir, dans la peau du ventre, en utilisant du Vogalène* ou du Primpéran* comme solvant.

9.2 : Les analgésiques

Antalgiques, AINS, corticothérapie locale.

9.3 : Les traitements à visée vasculaire

• Les béta-bloquants, les blocs vasculaires régionaux à la Guanéthidine (Isméline*) ou au Buflomédil (Fonzylane*).
• la griséofulvine (Griséfuline*).

9.4 : Kinésithérapie - Physiothérapie

Rééducation prudente, bains écossais, drainages lymphatiques, massages, ionisations anti-inflammatoires, décharge et béquillage, contention élastique.

9.5 : Indication

9.5.1 : Débuter par les pôles 1 + 2 + 4

9.5.2 : Si échec ou si forme sévère, pôle 3 en plus

Références :

• Les algodystrophies in L. Simon, p. 535-343 - 5e ed-Masson 1989
• Doury P., Algodystrophies, Encycl. Méd. Chir., Paris, Appareil Locomoteur, 14286 A10, 10-1989, 12p
• Masson C., Synoviale, 1994, 35, 11-19